Обратная корреляция

27.03.2009

Работы последних лет указывают, что наиболее тесная обратная корреляция имеется между уровнем ХС плазмы и количеством выделяемых с feces желчных кислот. Это относится только к лицам с нормотриглицеридемией, при гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии выделение желчных кислот с feces резко повышено (Kottke, 1969).

Насколько велика роль скорости синтеза эндогенного ХС в развитии гиперхолестеринемии у человека пока не ясно. Механизмы нарушения обмена ХС при разных типах нарушения различны. Это убедительно показано в работах Sodhi и Kudchodkar (1973). Синтез ХС выше при сочетании гиперхолестеринемии с гипертриглицеридемией, чем при изолированной гиперхолестеринемии.

Скорость обмена ХС и ТГ зависит также от скорости обмена ЛП, в которые они включены. Замедление катаболизма апопротеина ЛПНП ведет к более медленному обмену ХС (Feldman с соавт., 1974), а замедление катаболизма ЛПОНП может быть причиной гипертриглицеридемии (Steinberg, 1974). Таким образом, обмен ХС и ТГ у человека очень тесно связан, и уровень их в крови, как и уровень основных транспортирующих их ЛП — ЛПНП и ЛПОНП, зависит как от процессов всасывания и синтеза, так и скорости разрушения ХС и ТГ.

С обменом липидов тесно связан обмен углеводов.

Процент скрытого сахарного диабета среди лиц, страдающих ИБС, по данным разных авторов, широко варьирует — от 30% до 75% (П. А. Сильницкий, 1974; Schrade, Bohle, 1969). В последние годы было обращено внимание на то, что у больных ИБС даже при нормальной толерантности к глюкозе часто наблюдается повышение иммунореактивного инсулина в крови. Оценивая повышенную выработку инсулина как компенсаторную реакцию организма на какие-то причины, нарушающие действие инсулина, ряд авторов стал рассматривать их в качестве основных в генезе атеросклероза.

Возникло представление, что повышенная мобилизация НЭЖК нарушает утилизацию глюкозы, что в свою очередь стимулирует повышенное выделение инсулина, инсулин не способствует повышенному синтезу ХС и ТГ. При этом в повышении мобилизации НЭЖК основная роль отводится нарушению функции гипоталамуса и прежде всего повышенной секреции гормона роста (Я. В. Благосклонная, 1969). Однако эта точка зрения является спорной. Представление о том, что повышение секреции инсулина у больных ИБС является результатом резистентности к нему периферических тканей, особенно жировой, кажется более убедительным (П. А. Сильницкий, 1974).

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной