Дифференциальная диагностика при признаках депрессии гемопоэза

23.01.2013

При признаках депрессии гемопоэза возникает необходимость в дифференциальной диагностике, в первую очередь с истинной ГА и другими заболеваниями с синдромом угнетения кроветворения.

Например, как показывают наши наблюдения, сидеробластная анемия может сопровождаться апластическим кризом. Однако сидеробластная анемия часто протекает с гепато- и спленомегалией, что позволяет легко отличить ее от ГА.

Сидеробластоз костного мозга и достаточная его клеточность имеют относительное значение, поскольку они, особенно повышенное содержание сидеробластозов, даже кольцевых, в костном мозге, имеют место и при ГА [Турбина Н. С. и др., 1975].

Возможность возникновения апластического криза у больного сидеробластной анемией, наверное, требует учитывать в понятии апластического криза его длительность.

Это положение подтверждается одним нашим наблюдением, когда морфологические признаки ГА продержались несколько месяцев, а затем клеточность костного мозга по данным миелограммы и трепаната костного мозга восстановилась.

Больной Б. Г. М., 51 года. В анамнезе в 1943 г. дизентерия с последующим развитием хронического спастического колита, в 1945 г. аппендэктомия, в 1947 г. малярия. В 1957 и 1958 гг. больной имел контакт с нитролаками.

В 1960 г. при плановом исследовании крови было обнаружено снижение уровня гемоглобина до 110 г/л. Самочувствие оставалось удовлетворительным.

В ноябре 1964 г. появились слабость, головные боли, боли и тяжесть в правом подреберье, похудание, стул с примесью алой крови. В гемограмме выявлена анемия до 80 — 70 г/л и сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных миелоцитов. В связи с этим в декабре 1964 г. больной обследован для исключения злокачественного новообразования. Никаких знаков, неоплазмы не обнаружено. Размеры печени и селезенки не превышали нормальных.

В миелограмме — относительное увеличение элементов эритропоэза до 41,7%, но в трепанате подвздошной кости очаговое увеличение жировой ткани (Е. Н. Глазко). На основании этого признака, а также в связи с довольно четко выраженной склонностью к панцитопении диагностирована гипопластическая анемия. Проводилось лечение гемотрансфузиями и преднизолоном.

В мае 1965 г. отмечено увеличение печени и селезенки. В гемограмме — 1 нарастающая панцитопения, при пункции костного мозга: миелокарпоцитов — 100*109/л, бл. — 4%, лимф. — 3,5%, кр. росток — 29,2%. В трепанате количество жировых клеток небольшое.

Увеличение селезенки, нормализация соотношения жировой и деятельной ткани по данным трепанобиопсии позволили отвергнуть диагноз гипопластической анемии.

Стойкая, рефрактерная к лечению анемия с увеличением печени и селезенки при отсутствии бластной трансформации костного мозга навели на мысль о сидеробластной анемии. Действительно, при подсчете сидеробластов костного мозга содержание этих клеток оказалось повышенным до 90%, из них 64% составили кольцевые формы (В. В. Фетисов).

В мае 1969 г. у больного снова обнаружены признаки очаговой депрессии кроветворения, продержавшиеся около 4 мес.

Таким образом, длительность апластического криза в данном наблюдении составила несколько месяцев. В течение первых 5 лет болезни был еще один подобный эпизод. В последующие годы четких признаков в пользу гипоплазии гемопоэза не возникало.

Выявлялись нормо- или гиперклеточность костного мозга и нарастающая панцитопения, т. е. лишь признаки гиперспленизма.

«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина

Читайте далее: