Цитопении при различных болезнях

Различными цитопениями сопровождаются тромбофлебитическая спленомегалия, болезни накопления (тезаурисмозы).

При последних особенно выражена нейтропения, нередко сохраняющаяся после удаления селезенки (два наших наблюдения), что свидетельствует о многих механизмах, ведущих к уменьшению числа клеток периферической крови при этой патологии.

Синдром Фелти сопровождается развитием лейкопении (главным образом за счет гранулоцитов), у части больных в сочетании с анемией и/или тромбоцитопенией. В их генезе участвуют как гуморальный, так и клеточный факторы иммунитета.

Одно из проявлений ряда заболеваний системы крови — лейкопения. Так, она отмечена при пернициозной анемии, иногда наряду со склонностью к тромбоцитопении. Очевидно, из-за дефицита витамина B12 возникают качественные изменения в клетках, нарушается их кинетика, гемопоэз становится неэффективным.

Скорее всего, такой же механизм гемоцитопений имеется при дефиците фолиевой кислоты, пиридоксина и других факторов (фолиеводефицитные, сидеробластные анемии и др.).

Патогенез цитопении при гемобластозах (лейкозы, лимфомы) полностью не изучен. Однако нет сомнения в том, что он неоднозначен даже в пределах одной группы болезней. Цитопении могут явиться результатом гиперспленизма, угнетения нормального клона клеток «больным», неэффективного гемопоэза, образования антител (ауто- или изоиммунных), иммунных комплексов и др.

В каждом случае желательно уточнять причину гемодепрессии. С этой целью используются культивирование клеток, подсчет количества морфологически дефектных клеточных элементов костного мозга и крови, метка 3Н-тимидином, 51Сr, сцинтиграфия костного мозга и др.

Цитопении при злокачественных новообразованиях скорее всего «центрального» происхождения, может быть, из-за опосредованного (через кровь) токсического влияния опухоли на клетки предшественники или при непосредственном метастазировании в костный мозг. Т. А. Тлеубаев (1980) изучал кроветворение у 103 больных раком мочевого пузыря и у 45,5% еще до лечения отметил тенденцию к снижению количества миелокариоцитов до  85,4±103*109/л (норма 1104±118*109/л), а умеренная тромбоцитопения выявлена у 26,2% больных.

Эти данные оказались существенными, так как в процессе лечения противоопухолевыми средствами наиболее глубокое угнетение гемопоэза наступило именно у больных с предшествовавшей гемодепрессией. Следовательно, в таких случаях в программу лечения необходимо включать гематозащитные средства.

Выявленные закономерности в кроветворении, полагаем, можно отнести и к другим формам злокачественных опухолей.

«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина