Гомеометрический механизм обусловливает изменение не только силы, но и скорости сокращения миокарда без изменения его исходной длины (с этим и связано его название). Активация этого механизма обеспечивает увеличение мощности и эффективности функции сердца даже при неизменной величине нагрузки на него. Это возможно главным образом в трех ситуациях: при увеличении нагрузки на сердце, обусловливающей возрастание времени…
Изменение экстра- и интракардиальных механизмов регуляции функции сердца
Изменение функции сердца при коронарной и сердечной недостаточности является не только результатом действия повреждающих факторов, но и в значительной мере следствием нарушения механизмов его регуляции. Последние условно можно разделить на экстра- и интракардиальные.
Экстракардиальные факторы регуляции являются эффекторным звеном управляющих воздействий на сердце со стороны ЦНС и эндокринной системы. Эти факторы в свою очередь разделяются на две подгруппы в зависимости от их происхождения и механизма реализации действия.
Первая подгруппа представлена гормонами желез внутренней секреции (адреналин, глюкагон, кортикостероиды, тиреоидные гормоны и др.). Они изменяют функцию сердца либо путем взаимодействия с рецепторами на поверхности кардиоцитов, например адреналин, глюкагон, гормоны щитовидной железы либо проникая в клетку, например кортикостероиды.
Вторая подгруппа экстракардиальных регуляторных механизмов связана с действием нейромедиаторов — норадреналина (нейротрансмиттер симпатической нервной системы) и ацетилхолина (передатчик воздействий парасимпатической нервной системы). Они выделяются нервными терминалиями в синапс и реализуют свои эффекты путем действия на холино- или адренорецепторы поверхностной мембраны кардиоцита.
Экстракардиальные механизмы регуляции влияют на основные свойства сердечной мышцы, оказывая положительный или отрицательный хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффекты. Интракардиальные факторы представляют собой механизмы саморегуляции, главным образом сократительной функции сердца, т. е. силы и скорости контрактильного процесса. К ним относятся гетерометрический механизм (Франка — Старлинга) и гомеометрический (инотропизм).
Гетерометрический механизм характеризуется тем, что увеличение силы сокращения миокарда нарастает по мере увеличения степени его растяжения (отсюда название «гетерометрический») в период диастолы. Детерминирующим фактором активации механизма Франка — Старлинга является конечное диастолическое давление в полостях сердца.
Показано, что сила сокращения достигает максимума при величине конечного диастолического давления около 10 — 12 мм рт. ст., обусловливающего растяжение миокарда примерно на 46% по сравнению с его длиной в покое.
Мобилизация сократительной функции сердца по механизму Франка — Старлинга происходит за счет расширения динамической зоны контакта нитей актина и миозина, что увеличивает общее число актомиозиновых связей и соответственно силу сокращения [Меерсон Ф. 3., 1975].
«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий