Введение
Успехи хирургической коррекции врожденных пороков сердца общеизвестны. В настоящее время хирурги вторглись в самые сокровенные и опасные зоны человеческого организма — мозг и сердце. Хирургия сердца прошла путь от простой перевязки незаросшего артериального протока до пересадки сердца, от пальцевой митральной комиссуротомии до протезирования трех клапанов. Разрешены многие анестезиологические и патофизиологические проблемы.
Кардиологи — педиатры, терапевты, хирурги, рентгенологи — научились практически безошибочно устанавливать топический диагноз сердечной аномалии, но подчас теряются, встречаясь с воспалением эндокарда, осложняющим течение врожденного порока сердца.
Уже при первых операциях по поводу распространенного врожденного порока (тетрада Фалло) в отдаленные сроки наблюдалось развитие нового заболевания — бактериального эндокардита и эндартериита области созданного аортолегочного соустья. Пластика дефектов перегородок сердца синтетическими заплатами, имплантация искусственных клапанов породили не известные до этого осложнения — эндокардиты оперированного сердца. В ряде случаев источником эндокардита являются внесенные хирургом в полость сердца ткани, нити, всевозможные протезы клапанов сердца.
Иногда инородные ткани становятся средой, где развиваются колонии микробов.
У части больных врожденные пороки сердца временно достаточно компенсированы и довольно длительно могут не проявляться. Однако нередко развивается осложнение, которое проявляется в виде затяжного септического эндокардита с типичной клинической картиной. Это осложнение не без оснований считают последним этапом течения врожденного порока.
Интенсивное развитие кардиохирургии позволило широко оперировать детей до 3 лет, страдающих врожденными пороками сердца, и при этом наблюдать воспалительное поражение клапанного аппарата и эндокарда.
Хотя единичные описания подобных случаев встречались десятки лет назад, последнее обстоятельство дало возможность говорить о внутриутробном развитии эндокардита.
К сожалению, существует мнение, что эндокардит при врожденном пороке сердца — это типичный затяжной септический процесс.
Однако думать так — все равно что ставить диагноз болезни Боткина при циррозе печени, а брюшного тифа — на основании появления перфоративных язв кишечника.
Экспериментальные исследования по воспроизведению затяжного септического эндокардита показали стадийность развития заболевания, помогли понять патогенез, выяснить и детализировать некоторые стороны этиологии этого страдания.
При заболевании эндокардитом в первых стадиях процесса специфических симптомов мало, можно даже сказать, что патогномоничных признаков нет. Клиническая картина складывается из микросимптомов, которые врач часто принимает за проявления неспецифического процесса (отит, кариес зубов, тонзиллит).
Нередко осложнение врожденного порока сердца эндокардитом диагностируется в терминальной стадии, когда фактически невозможно рассчитывать на эффект лечения, даже если оно адекватное. Расхождение поликлинических и клинических диагнозов может наблюдаться в 70 % случаев.
Путаница в трактовке патогенеза заболевания связана с тем, что результаты экспериментов часто механически переносятся в клинику или, наоборот, полностью игнорируются. Отсутствие обоснованной патогенетической схемы заболевания привело к возникновению разнообразия в терминологии.
Можно встретить такие обозначения эндокардита, как септический и аллергический, вторичный и гемодинамический, ревматический и инфекционно-аллергический.
Изучение морфологии органов и систем, исследование аутоиммунных кардиальных антител, изучение факторов естественной резистентности организма, клинико-операционные и клинико-морфологические сопоставления позволили нам создать собственную схему патогенеза.
«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко
