• Быстрый и эффективный выбор врача с помощью zdorov.io
• Как выбрать современную стоматологическую клинику
• Целебные свойства шляпок красного мухомора и пантерного мухомора
• Физетин против причин старения кожи
• Психологические аспекты вывода из запоя

Изменения сердечно-сосудистой системы при интоксикациях веществами, преимущественно влияющими на центральную нервную систему

В производственных условиях могут наблюдаться острые отравления веществами, обладающими выраженными токсическими свойствами (хлоргидрины, дихлоргидрины, этиленхлоргидрины и др.).

При этом наблюдаются изменения нервной системы и других органов (сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, почек, печени и др.); развиваются тяжелый коллапс, кома, геморрагический синдром; может быть отек легких, поражение сердечной мышцы и паренхиматозных органов. Н. В. Лазарев (1971) описывает смертельное отравление этиленхлоргидрином на производстве. Приводим наше наблюдение.

Больной Ш., 24 лет, доставлен в клинику в 22 ч с подозрением на производственное отравление. Работал в контакте с этиленхлоргидрином, небольшое количество которого (около 20 мл) в 6 ч попало внутрь.

Приблизительно в 19 ч пожаловался на тошноту и рвоту. В медпункте было сделано промывание желудка и даны «желудочные» таблетки. После этого возвратился в цех. Однако состояние ухудшалось, появилась слабость; в 19 ч 40 мин отпущен домой. По дороге была многократная рвота, частый жидкий стул.

Врач неотложной помощи застал больного дома в коллаптоидном состоянии (артериальное давление 50/0 мм рт. ст.). Несмотря на введение тонизирующих средств, самочувствие не улучшалось и больной был доставлен в клинику. При поступлении: состояние тяжелое, сознание ясное, больной заторможен, на вопросы отвечает правильно и внятно. Отмечает общую слабость, сонливость и познабливание. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком.

Кончик носа и уши синюшны. Число дыханий 26—30 в минуту, в легких выслушивается везикулярное дыхание. Границы сердца нормальные, тоны глухие, артериальное давление 80/60 мм рт. ст. Пульс 100 в минуту, нитевидный, ритмичный. Язык суховат, обложен беловато-желтым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации в подвздошной области. Печень и селезенка не пальпируются.

Симптом Пастернацкого слабо положительный. Вводились тонизирующие и сердечные средства.

Ночью больной был беспокоен, метался, жаловался на стеснение в грудной клетке; на вопросы отвечал с трудом. На 2-й день увеличился цианоз губ, ушных раковин и кожных покровов грудной клетки; дыхание поверхностное, 42 в минуту, пульс слабый, 110 в минуту, еле прощупывался; тоны сердца глухие. Артериальное давление 60/40 мм рт. ст. Тонус мышц понижен.

Больной не доводит глазные яблоки в сторону, при взгляде появляются непостоянные, неритмичные нистагмоидные подергивания горизонтального характера. Периостальные и сухожильные рефлексы на руках очень низкие; коленные рефлексы отсутствуют, ахилловы — низкие; патологических рефлексов нет. Самостоятельно не мочился, стула не было.

На электрокардиограмме — синусовая тахикардия, вертикальное положение электрической оси сердца.

а — ЭКГ на 3-й день болезни;
б — участки некробиоза.

Небольшие изменения миокарда, преимущественно левого желудочка (верхушки и бокового отдела сердца). На рентгенограмме органов грудной клетки изменений не обнаружено.

Глазное дно: диски зрительных нервов гиперемированы, почти не отличаются по цвету от фона сетчатки, границы стушеваны, вены широкие и несколько извитые. В анализе крови отмечен лейкоцитоз — 23,75*10⁶ в 1 мкл (23 750) и палочкоядерный сдвиг (15%), выраженное повышение трансаминаз (АТС — 240 единиц, АЛТ — 284 единицы), альдолазы — 34,2 единицы и остаточного азота — 300 мг%. Анализ мочи: белок 6,6 г/л (0,66%), л. 20 в поле зрения, эр. 2—3 в поле зрения, измененные клетки почечного эпителия в умеренном количестве. Днем состояние оставалось прежним. На 3-й день состояние стало крайне тяжелым. Больной оглушен.

Выраженный общий цианоз и акроцианоз. Дыхание частое (40—48 в минуту), поверхностное, прерывистое. В легких везикулярное дыхание. Пульс 100— 108 в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 100/80—120/90 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, на ограниченном месте (ближе к верхушке) выслушивается шум трения перикарда.

Зрачки сужены, реакция на свет отсутствует. Сухожильные рефлексы не вызываются. Патологических рефлексов нет.

За время пребывания в клинике (2-е сут) выделил всего 200 мл мочи. На ЭКГ, снятой на 3-й день, появились «инфарктоподобные» изменения, указание на выраженную гипоксию и нарушение метаболических процессов (градиент электролитов) сердечной мышцы, дистрофию и, возможно, некоронарогенные повреждения миокарда (преимущественно задней стенки левого желудочка сердца), отмечалось значительное увеличение электрической систолы желудочков.

В связи с ухудшением состояния больной был переведен в Институт имени Н. В. Склифософского, где, несмотря на интенсивную терапию и повторный перитонеальный диализ, скончался.

Анатомические данные: острое отравление этиленхлоргидрином (по клиническим данным); в перикарде множество точечных и полосчатых кровоизлияний, неравномерное кровенаполнение миокарда, кровоизлияние в области передней и заднебоковой стенок левого желудочка (под эпикардом и у верхней задней сосочковой мышцы); единичные атероматозные бляшки (не суживающие просвет) в передней и нисходящей ветвях левой венечной артерии; дистрофия миокарда, почек (выделительный нефроз) и печени; резкий отек мозга и легких, венозное полнокровие органов, жидкое состояние крови.

Данные микроскопии сердечной мышцы: выраженная дистрофия и отек миокарда с участками некробиоза сердечной мышцы; мелкокапельное ожирение гепатоцитов печени; резко выраженная дистрофия и аутолиз канальцевидного эпителия почек.

Таким образом, в результате острого отравления этиленхлоргидрином изменения центральной нервной системы обусловили нарушения дыхания и гипоксию органов, появление тяжелого коллапса и нарушение выделительной функции почек (азотемия). Возникшие изменения обмена веществ (белкового, электролитного, водно-солевого, ферментного), а также кислотно-щелочного равновесия, на фоне выраженной гипоксии обусловили появление дистрофических и некробиотических (некоронарогенных) изменений сердца, поражение печени и почек.

В условиях производства имеют место также интоксикации веществами, обладающими минимальными токсическими свойствами. В этих случаях острые состояния, по-видимому, обусловлены большой дозой вещества или повышенной чувствительностью организма, либо и тем и другим вместе. Реакция протекает с выраженным возбуждением симпатической нервной системы по типу реакции стресс, с повышением содержания катехоламинов в крови, которые могут вызывать повреждение сердечной мышцы и сосудов.

«Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов»,
Н.М. Кончаловская