Частный случай (Больная О.)
Больная О., 24 лет, лаборантка, поступила в районную больницу 21/ХII в тяжелом состоянии по поводу острого отравления сероводородом, сопровождавшегося коматозным состоянием и токсическим отеком легких. Сознание отсутствовало в течение 10 ч; отмечались цианоз губ, бледность кожных покровов, одышка, клокочущее дыхание, тахикардия, глухие тоны сердца.
Артериальное давление не определялось. В легких — рассеянные сухие и влажные хрипы. Наблюдалась повторная рвота желчью. После соответствующего лечения состояние стало улучшаться, повысилось артериальное давление до 90/80 мм рт. ст. Уменьшились тахикардия и признаки отека легких.
С первых дней пребывания в больнице больную беспокоили щемящие боли в области сердца. На 40-й день болезни (31/1) переведена в клинику института в удовлетворительном состоянии.
Жаловалась на одышку при физической нагрузке, периодические ноющие боли в области сердца (иррадиирующие в левую лопатку), небольшой кашель с выделением мокроты, головные боли, боль в поясничной области, нижних и верхних конечностях, выраженную слабость. Кожные покровы бледно-розовой окраски, слизистая оболочка губ слегка цианотична, склеры субиктеричны.
В легких легочный звук, дыхание везикулярное, несколько ослабленное. Пульс 70 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Левая граница сердца смещена на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии. Тоны сердца приглушены. Систолический шум на верхушке и в V точке. Акцент II тона на легочной артерии. Артериальное давление 120/75 мм рт. ст. Венозное давление 40 мм вод. ст. Скорость кровотока (лобелиновый метод) — 19 с. На ЭКГ, снятой на 5-й день заболевания (а), правильный синусовый ритм — 63 в минуту; Р—Q — 0,15 с; комплекс QRS — 0,08 с; Q — T — 0,48 с (норма 0,38 с). Электрическая систола желудочков удлинена на 0,1 с; Pv1-4-6 выражен; RI<RIII; Rv4 >Sv4 ; S—TI—II, v4-4 слегка приподнят в виде выпуклой кверху дуги и переходит в отрицательный, «коронарного» типа зубец Т.
ЭКГ больной О.
Таким образом, ЭКГ свидетельствовала о глубокой гипоксии миокарда и диффузных (дистрофических) его изменениях, преимущественно выраженных в области верхушки и бокового отдела левого желудочка сердца.
На фонокардиограмме — грубый систолический шум, занимающий всю систолу. Повреждение мышцы сердца, несомненно, было вызвано тяжелой гипоксией, развившейся, по-видимому, в результате блокады окислительных ферментов (образование комплекса FeS).
Это повреждение сердца следует отнести, согласно классификации Г. Ф. Ланга, к разряду токсичских миокардиодистрофий. Анализ крови (2/II): Нb 126 г/л (12,6 г%), эр. 3,8*106 в 1 мкл (3 800 000), л. 5,3*103 в 1 мкл (5300), лимф. 31%, мон. 3%, э. 5%, п. 6%, с. 55%. Протромбин крови 100%, общий белок сыворотки 77,8 г/л, тромбоциты 24,7*104 в 1 мкл (247 000), РОЭ 3 мм/ч (7,78 г%) (фракции не изменены).
Анализ мочи без отклонений от нормы. Функция щитовидной железы (исследование 131I) нормальная.
При рентгеноскопии грудной клетки: сердце расположено обычно, талия сглажена за счет удлинения дуги конуса легочной артерии, левый желудочек несколько увеличен. Пульсация глубокая, ритмичная, достаточной силы. Тонус миокарда нормальный. Аорта не изменена. К концу месяца несколько уменьшились общая слабость и боли в области сердца.
Исчезли субфебриллитет, одышка и тахикардия. Больная жаловалась на общую слабость, утомляемость, головную боль, боли в конечностях и небольшой кашель. При незначительном физическом напряжении появлялись одышка и сердцебиение. Тоны сердца стали звучными. На ЭКГ от 20/1 (б) еще отмечались признаки изменения сердечной мышцы (отрицательный зубец ТI—II, v5-6). На 2-м месяце после отравления исчезли боли в области сердца, уменьшилась одышка при физическом напряжении и сдвиги на ЭКГ. Через 2 мес ЭКГ стала нормальной (в, г), больная получала общеукрепляющее лечение, сердечно-сосудистые и седативные средства; выписана из клиники 2/1II (через 3 1/2 мес после отравления) в удовлетворительном состоянии. В течение последующих 5 1/2 лет больная неоднократно обследовалась. Отклонений в состоянии ее здоровья не отмечалось. При последнем осмотре 11/II данные ЭКГ (д) были нормальными.
«Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов»,
Н.М. Кончаловская
- Некоторые вопросы этиологии, патогенеза и терапии острых сердечно-сосудистых синдромов профессиональной этиологии (Внезапная остановка сердечной деятельности)
- Строгая спецефичность сердечно-сосудистой системы по отношению к отдельным профессиональным факторам
- Некоторые вопросы этиологии, патогенеза и терапии острых сердечно-сосудистых синдромов профессиональной этиологии (Увеличение потребления кислорода)
- Нейроциркуляторные дистонии и слабо выраженные дистрофические изменения миокарда
- Некоторые вопросы этиологии, патогенеза и терапии острых сердечно-сосудистых синдромов профессиональной этиологии (Дистрофические изменения миокарда)
- Оценка развернутых форм кардио-васкулярной патологии
- Острое поражение сердечно-сосудистой системы физическими факторами
- Некоторые вопросы этиологии, патогенеза и терапии острых сердечно-сосудистых синдромов профессиональной этиологии (Экспериментальные данные А. В. Трубецкого (1964))
- Местное облучение большими дозами радиации
- Основные принципы организации медицинской помощи
- Изменение сердечно-сосудистой системы воздействием некоторых металлов и их аэрозолей
- Частный случай (Больная В.)
- Интоксикация некоторыми химическими веществами общетоксического действия. Вещества, обладающие аноксемирующим действием
- Частный случай (Больной М.)
- Окись углерода
- Частный случай (Больная М.)
- Окись углерода (Востановление больных)
