Атеросклероз коронарных артерий

У 95% больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных отделах [Вихерт А. М., Чазов Е. И.,1971]. В формировании атеросклеротической бляшки участвуют все элементы сосудистой стенки. Наибольшее распространение получила концепция, согласно которой формирование бляшки является репаративной реакцией на первичное повреждение эндотелия сосудов. Происходят активация тромбоцитов и моноцитов, пролиферация гладкомышечных клеток. Последняя усиливается под влиянием тромбоцитарного фактора роста. Гладкомышечные клетки в свою очередь продуцируют коллаген и эластин. Коллаген соединяется с липопротеидами и постепенно место повреждения меняет свою структуру, теряя клеточный состав. Формируется густая коллагеновая сеть с осевшими липидными компонентами, в результате чего сосуд становится более подверженным спазму.

Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное, оно занимает годы. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в стенке сосуда нарушается целостность эндотелия, возникают изъязвления и разрывы фиброзного покрова бляшки, его инфильтрация эритроцитами и фибрином. Это приводит к образованию тромбоцитарных агрегатов и микротромбов.

На этом процесс может либо приостановиться, либо послужить толчком к образованию тромба или ангиоспастическим реакциям.

Органический стеноз коронарной артерии может варьировать от едва заметного пристеночного образования до полной окклюзии сосуда. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное стенозирование коронарной артерии. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации артерии. Сначала признаки ишемии миокарда обнаруживаются лишь при нагрузках.

«Стенокардия», В.С. Гасилин