Частный случай (Больной У.)

Больной У., 40 лет, в течение 12 лет работал аппаратчиком на заводе химического волокна, имел контакт с сероуглеродом в концентрациях, в 3 и более раз превышающих предельно допустимые. С 26/Х по 6/XII 1967 г. находился в клинике института по поводу хронической интоксикации сероуглеродом (выраженный астеновегетативный синдром с признаками гипоталамической недостаточности, явлениями полиневрита и симпатического трунцита).

Считает себя больным около 3 лет. В прошлом ничем не болел. Жалуется на упорные головные боли, боли в руках и ногах, зябкость и онемение их, колющие или сжимающие боли в области сердца, нарушение сна, ухудшение памяти. Последний год начали беспокоить приступы сжимающих болей в области сердца, сопровождающиеся слабостью и дрожью тела.

Стал плохо переносить вино, жару, транспорт. При перемене положения тела появляются головокружение и потемнение в глазах. При объективном обследовании: температура 36—37,2°С, подкожный жировой слой развит удовлетворительно, внешние покровы бледноваты. Эмоционально неустойчив (плачет). Астенизирован. Корнеальные и конъюнктивальные рефлексы не вызываются.

Зрачки расширены d>s. Болезненны супраорбитальные и окципитальные точки, точка Эрба, нервно-сосудистые пучки на предплечьях, голенях, паравертебральные точки шейного и грудного отдела позвоночника (D1—D7). Сухожильные и периостальные рефлексы живые d = S; подошвенные: слева снижен, справа — не вызывается. В позе Ромберга покачивание. Легкий тремор пальцев вытянутых рук. Гипестезия в дистальных отделах рук (С6—D1) и нижней трети бедер.

Кисти и стопы холодные, с мраморным оттенком кожи. Дермографизм розовый, время появления через 7—8 с, длительность более 6 мин. Пульс 74 в минуту. Артериальное давление колеблется в пределах от 110/70 до 140/90 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Тоны значительно приглушены. Легкие и органы пищеварения без патологии. При исследовании глазного дна отмечено умеренное расширение вен сетчатки.

Анализ крови:
Нb 144 г/л (14,4 г%), эр. 4,8*106 в 1 мкл (4 800 000), цветовой показатель 0,9, л. 7,5 *103 в 1 мкл (7500), лимф. 31%, мон. 6%, э. 2%, б. 2%, п. 5%, с. 54%; РОЭ 2 мм/ч. В сыворотке крови сероуглерода свободного 0,03 мг%, связанного — 0,026 мг%, холестерина 2,45 г/л (245 мг%), сахара 0,94 г/л (94 мг.%), ацетилхолина и ацетилхолиноподобных веществ 129 мкг/мл, активность холинэстеразы ложной 0,4, истинной — 0,96. Сулемовая проба 1,91, формоловая — отрицательная. Реакция Вассермана отрицательная. Экскреция адреналина с мочой 1,44 мкг/с, норадреналина 6,7 мкг/с. При тахоосциллографической регистрации артериальное давление: Мn — 90, Му — 112, Nw — 124, Мх — 160, ∆р — 34, ГДУ — 36. СРПВ по аорте 770 см/с, на участках плечевая — лучевая артерия 1280 см/с, бедренная — тыльная артерия стопы 1200 См/с. СОК 60 мл; МОК фактический больше должного на 6%; УПС фактическое больше должного на 25% и рабочего —на 26%; ЭКГ: ритм синусовый, 76 в минуту, RI=RII>RIII, Rv4 >Sv4, QRSIII мал, ТIII низкий, TavL уплощен. Электрическая ось сердца расположена горизонтально.

Фазовая структура систолы: Q — I тон — 0,06 с, фаза изгнания  — 0,23 с (92% от должной), фаза изометрического сокращения — 0,05 с, фаза напряжения — 0,11 с; КБ 2,4; ВСП 82. После проведенного лечения (глютаминовая кислота, беллоид, АТФ, глюкоза с витаминами С и B1, папаверин, адонизид, гальванические ванны с нафталановой эмульсией) больной отмечал улучшение.

Но вскоре, несмотря на прекращение контакта с сероуглеродом, состояние ухудшилось. При поступлении в клинику института через год улучшения в самочувствии и объективном состоянии не отмечалось. Без существенной динамики были и показатели гемодинамики.

Артериальное давление при тахоосциллографической исследовании (мм рт. ст.):
Мn —94, Мy—110, Nw — 122, Мx — 132, ∆р — 28, ГДУ — 10. Скорость распространения пульсовой волны по аорте — 770 см/с, на отрезках плечевая — лучевая артерия 1280 см/с, бедренная — тыльная артерия стопы 1060 см/с; СОК—45 мл; МОК фактический равен должному; УПС фактическое больше должного на 30% и рабочего — на 30%.

На ЭКГ (кроме появления единичных суправентрикулярных экстрасистол) динамики не отмечалось, стойко измененной оставалась и фазовая структура систолы: Q  — I тон — 0,04 с, фаза изгнания — 0,25 с (95% от должной), фаза изометрического сокращения — 0,05 с, фаза напряжения — 0,09 с; КБ 2,8; ВСП 82. В данном случае у больного, работающего в течение 12 лет в контакте с сероуглеродом, постепенно развились симптомы хронической интоксикации, указывающие на поражение центральной и периферической нервной системы (выраженный астеновегетативный синдром с признаками гипоталамической заинтересованности, явлениями полиневрита и симпатического трунцита).

Несмотря на лечение и прекращение контакта с сероуглеродом, изменения нервной системы имеют стабильный характер. Стойкими остаются и нарушения сердечно-сосудистой системы (гипертензия, повышение тонуса сосудов и периферического сопротивления, снижение эффективности систолы), которые отягощают течение интоксикации.

«Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов»,
Н.М. Кончаловская

Читайте далее: