Основные механизмы развития реакций сердечно-сосудистой системы

Основные патогенетические механизмы неспецифичны, в связи с чем в клинической картине миокардита независимо от его этиологии имеется много общих черт: острое начало, увеличение размеров сердца, глухость тонов, стойкая тахикардия, диспротеинемия с увеличением доли грубодисперсных белков и фракции а2- и ?-глобулинов, эозинофилия.

Электрокардиографические сдвиги не отличаются стабильностью. Существовавшее ранее представление о непременной злокачественности течения с возможностью в основном посмертного распознавания в последнее время поколеблено. Выделены формы с хроническим рецидивирующим, иногда более доброкачественным течением (Н. М. Кончаловская и др., 1965; М. И. Теодори, 1972; Gvozdijak, 1973).

Подобный механизм, очевидно, имеет место и при воздействии радиации в дозах, вызывающих обширные деструктивные процессы в тканях, более радиочувствительных, чем мышца сердца.

Выделена даже токсемическая форма лучевой болезни
(А. К. Гуськова и Г. Д. Байсоголов, 1971). Токсико-аллергические влияния при этом реализуются и в миокарде и могут явиться непосредственной причиной летального исхода по аналогии с реакцией сердца в токсический период ожоговой болезни (Н. С. Молчанов, 1973) или обширного травматического размозжения с синдромом сдавления (Е. В. Гембицкии, 1973).

Другой механизм непосредственного влияния на метаболизм сердца и сосудов реализуется посредством нейрогормонов и систем периферической химической медиации (адреналин, норадреналин, ацетилхолин и др.).


«Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов»,
Н.М. Кончаловская

Читайте далее: