Патогенез сердечных аритмий при остром инфаркте миокарда

Патогенез сердечных аритмий при остром инфаркте миокарда следующий:

Анатомическая основа — некроз и ишемия миокарда предсердий и (или) желудочков и (или) синоаурикулярного и (или) атриовентрикулярного узла, эпистенокардический перикардит.

Электрофизиологические механизмы

  • Повышенный автоматизм — усиление фазы 4 трансмембранного потенциала клеток Пуркинье;
  • Механизм микро- и макроповторного входа вследствие местного замедления проводимости, укороченного рефрактерного периода, негомогенности, длительности рефарактерного периода, скорости проведения и реполяризации;
  • Пограничный потенциал — возникновение потенциальной разницы тока повреждения на границе между ишемическим очагом и окружающим здоровым миокардом.

Гемодинамические факторы

Слабость левого желудочка, повышенные конечные диастолическое давление и объем в левом желудочке, повышенное среднее давление в левом предсердии, растяжение и перегрузка миокарда.

«Нарушения ритма сердца», Л. Томов