Частный случай (Больной К. (наблюдение), 30 лет)

Больной К. (наблюдение), 30 лет, находился в клинике в 1972 г. В мае 1970 г. появился субфебрилитет, потливость, общая слабость, признаки артрита правого коленного сустава. РОЭ – 50 мм/ч, лейкоциты – 12 000; подозревался ревматизм.

Лечение антибиотиками, кортикостероидами было эффективным. В октябре 1970 г. вновь отмечено обострение: полиартрит, субфебрилитет, познабливание. При лечении антибиотиками и аспирином состояние улучшилось незначительно. В январе 1971 г. – тромбоэмболия левой подвздошной артерии с последующей тромбэктомией. В марте при обследовании в нашей клинике впервые отмечено увеличение печени и селезенки. РОЭ – 45 мм/ч. Изменений со стороны сердца не выявлено. После лечения в течение 2 мес. пенициллином (1,5 млн. ЕД в сутки), стрептомицином (1 г), преднизолоном (начиная с 20 мг) самочувствие улучшилось. РОЭ – 20 мм/ч.

В феврале 1972 г. стали вновь беспокоить артральгии, появились боли в области сердца, усилилась слабость, повторно поступил в клинику.

С детства – частые ангины. В 1960 г. (18 лет) была тяжелая черепно-мозговая травма с развитием дегенеративных изменений в левом полушарии с явлениями гидроцефалии, признаками моторной афазии и посттравматической деменцией.

При поступлении общее состояние относительно удовлетворительнее. Кожные покровы бледные.

Концевые фаланги кистей изменены по типу «барабанных палочек». Суставы визуально не изменены. Органы дыхания без особенностей. Верхушечный толчок сердца усилен. Определяется систолическое дрожание на верхушке. Сердце несколько увеличено влево. Выслушивается грубый систолический шум на верхушке, проводящийся на всю область сердца и в левую подмышечную область.

Пульс 87 ударов в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 100/65 мм рт. ст. Печень и селезенка не увеличены.

В крови: НЬ – 11,1 г%, л – 8800, п. – 4%, с – 51%, эозин. – 3%, лимф. – 30%, мон. – 12%, РОЭ – 60 мм/ч. В моче: удельный вес – 1025, белок – 5,250/00, лейкоциты и эритроциты – единичные в поле зрения. В сыворотке крови: общий белок – 6,12 г%; формоловая проба отрицательная, тимоловая – 32 ед., сулемовая – 1,4 мл; при электрофорезе белков: альбумины – 32,3%, глобулины: α1 – 8%, α2 – 14,5%, β – 16,2%, γ – 29%. Титр анти-0-стрептолизина – 500 ед., антигиалуронидазы – 525 ед., С-реактивный белок отсутствует. При рентгеноскопии: сердце существенно не увеличено. На ЭКГ: зубцы Т v 2-3 высокие. На ФКГ: грубый систолический шум на верхушке.


Электрокардиограмма (А)

Электрокардиограмма (А)


Фонокардиограмма с области верхушки сердца (Б)

Фонокардиограмма с области верхушки сердца (Б)


На ФКГ: верхняя кривая – ЭКГ в отведении aVF, последующие – ФКГ в диапазонах аускультативных, низких, средних-1, средних-2 и высоких частот.

Больному произведена санация полости рта. Назначено лечение пенициллином, стрептомицином, преднизолоном (максимальная суточная доза 20 мг), аспирином (1,5 г). Общее состояние улучшилось, снизилась активность процесса. РОЭ – 16 мм/ч, тимоловая проба 15 ед., сулемовая – 1,82 мл, в моче белок – О,30/00.

Рекомендованы регулярный контроль за анализами крови и мочи, проведение повторных курсов терапии антибиотиками и салицилатами в течение 1,5 – 2 мес. с перерывами.

У данного больного отсутствовали и некоторые важные симптомы затяжного септического эндокардита: не было выраженной лихорадки, не развилась недостаточность аортальных клапанов, анемия была незначительной.

Тем не менее наличие рецидивирующего субфебрилитета с потливостью и познабливаниями, изменение формы пальцев рук (симптом «барабанных палочек»), формирование митральной недостаточности, преходящее увеличение печени и селезенки, ускорение РОЭ до 60 мм/ч, появление выраженных изменений в моче, хороший эффект от лечения антибиотиками дали возможность поставить диагноз: первичный затяжной септический эндокардит с развитием митральной недостаточности и диффузного гломерулонефрита. Особенностью данного случая является отсутствие поражения аортальных клапанов, иногда его не находят и после смерти на секции даже при выраженном тяжелом течении эндокардита.

Следует иметь в виду, что при раннем активном лечении затяжного септического эндокардита может не остаться выраженных следов. В случае смерти больного, например, от декомпенсации ревматического порока сердца патологоанатом даже при тщательном гистологическом исследовании иногда не находит следов этого эндокардита и считает диагноз клинициста ошибочным.

С другой стороны, клиницисту также не всегда легко распознать истинную картину болезни. Гипердиагностика затяжного септического эндокардита чаще всего возможна у больных с активным ревматизмом, особенно при преимущественном поражении аортальных клапанов с развитием их недостаточности при преходящей бактериемии. По данным нашей клиники, преходящая бактериемия с высевом зеленящего стрептококка наблюдается у 1/7 – 1/10 здоровых лиц и примерно также часто у больных ревматизмом.

Особенно трудно исключить затяжной септический эндокардит в тех редких случаях, где ревматизм осложняется или сочетается с другими патологическими процессами, в частности, при развитии амилоидоза у больного с ревматическим пороком сердца.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков