Частный случай (Больной Г. (наблюдение 27-е), 48 лет)

30.06.2010

Больной Г. (наблюдение 27-е), 48 лет, находился в клинике с 30. VII по 9. VIII 1973 г. Болен с ноября 1972 г., когда появились резкие боли в поясничной области. Частое болезненное мочеиспускание, высокая лихорадка. Был госпитализирован в урологическое отделение 51-й городской больницы, где диагностирован хронический пиелонефрит, правосторонний нефроптоз; острый простатит. Проводилась антибактериальная терапия. Выписан 16. I 1973 г. в удовлетворительном состоянии, продолжал работать.

В конце января 1973 г, резко ухудшилось состояние. Появились одышка, сердцебиение, лихорадка с ознобами, отеки голеней, геморрагические высыпания на нижней трети голеней.

Был повторно госпитализирован в 51-ю больницу в терапевтическое отделение, где при осмотре было отмечено увеличение печени, асцит, тахикардия, систолический и протодиастолический шумы на верхушке, отечность лица, голеней. При обследовании обнаружена ускоренная РОЭ до 50 мм/ч, гипергаммаглобулинемия – 37%; волчаночные клетки. На рентгенограммах органов грудной клетки – усиление сосудистого рисунка, корни широкие. Сердце значительно расширено в поперечнике. На ЭКГ диффузные изменения миокарда. Был поставлен диагноз системной волчанки, проводилось лечение сердечными гликозидами, мочегонными средствами, преднизолоном (суточная доза до 40 мг).

В связи с неэффективностью лечения был впервые госпитализирован в клинику профзаболеваний, где находился с 26. III по 23. IV 1973 г. При поступлении жалобы на одышку в покое, общую слабость, отеки голеней.

Объективно: цианоз слизистой оболочки губ, акроцианоз, пальцы в виде «барабанных палочек, геморрагические высыпания на голенях, отечность голеней, асцит. Явления эмфиземы легких. Значительное увеличение сердца, пульс 120 ударов в 1 мин, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, артериальное давление 130/60 мм рт. ст., размеры печени 21/12 – 17 – 14 см.

Анализ крови; небольшое ускорение РОЭ до 18 мм/ч, при посеве крови роста микрофлоры не обнаружено. Проба Аддиса – Каковского: лейкоциты – 2 080 000, эритроциты – 960 000, цилиндры – 100 000. В сыворотке крови: белок – 7,17 г%. В моче: удельный вес – 1606 – 1025, белок – 3,6 – 1,290/00, мочевина – 56 мг%, холестерин – 228 мг%, клубочковая фильтрация – 44,2 мл в 1 мин, электролиты крови не изменены. При рентгеноскопии отмечено поражение миокарда с увеличением всех полостей сердца, застойные явления в малом круге. На ЭКГ: синусовая тахикардия, признаки перегрузки правых отделов сердца. На ФКГ: пресистолический ритм галопа, систолический шум.

Выраженная картина миокардита с ритмом галопа и тяжелой сердечной недостаточностью и отсутствие отчетливых признаков аортальной недостаточности послужили основанием для постановки диагноза неспецифического миокардита (типа Абрамова – Фидлера).

Проводилось лечение антибиотиками, салицилатами, сердечными гликозидами, преднизолоном (максимальная доза 30 мг с последующим уменьшением), азатиоприном (до 200 мг в сутки)/, верошпироном, фуросемидом, спазмолитическими, анальгетическими и седативными средствами.

В результате лечения было достигнуто незначительное улучшение. По настойчивому требованию больной был выписан домой. Однако через 4 дня ввиду ухудшения состояния был госпитализирован в 1-ю терапевтическую клинику, где также отмечены явления тяжелого поражения миокарда, проводилось лечение гликозидами, мочегонными средствами, витаминами. 30. VII 1973 г. без улучшения больной был переведен к клинику профзаболеваний.

При поступлении жалобы на сильную слабость, одышку, сердцебиение, боли в ногах, бессонницу. Кожные покровы бледно-землистого цвета, цианоз губ, мочек ушей, кончиков пальцев, на коже голеней петехиальная сыпь. На обеих стопах участки эрозивно-язвенного поражения.

Пастозность тканей, резко выраженная отечность голеней и крестца. Дыхание ослабленное, рассеянные сухие хрипы. Поперечник сердца 22 см, систолический шум на верхушке, диастолический шум в точке Боткина, пульс 100 ударов в 1 мин, артериальное давление 130/20 мм рт. ст., живот увеличен (95 см), определяется жидкость. Печень 20/10 – 12 – 10 см, болезненна при пальпации.

На ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, верхнеузловой ритм, тахикардия. Правожелудочковая бигеминия. Резко выраженные изменения миокарда с признаками гипертрофии (больше правого желудочка). Очаговые изменения в области передней стенки. В крови: НЬ – 11,3 г%, л. – 10 300, РОЭ – 30 мм/ч. Креатинин крови – 3 65 мг%, трансаминазы: аспарагиновая – 105 ед., аланиновая – 63 ед. В моче белок до 3,60/0.

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма

На ФКГ: верхняя кривая – ЭКГ во II отведении, последующие – ФКГ в диапазонах аускультативных, низких, средних-1, средних-2 и высоких частот.

Диагноз был пересмотрен, формирование аортальной недостаточности подтвердило ранее высказанное предположение о наличии затяжного септического эндокардита. Проводилось лечение пенициллином (суточная доза 1 млн. ЕД), олеандомицином, сердечными гликозидами, преднизолоном (суточная доза 40 мг), кокарбоксилазой. Несмотря на это, состояние ухудшалось за счет нарастающей тяжелой сердечной недостаточности, поражения печени, кожи, и 9. VIII 1973 г. больной скончался.

Диагноз: первичный затяжной септический эндокардит с выраженным диффузным миокардитом и формированием аортальной недостаточности, с поражением почек (нефрит, инфаркты почек), кожными васкулитами. Нарушение кровообращения по обоим кругам – отек легких, застойная пневмония, застойная печень, асцит, анасарка.

На аутопсии диагноз подтвержден. При гистологическом исследовании в миокарде найдены признаки миокардита и миокардитического кардиосклероза: мышечные волокна неравномерно гипертрофированы; цитоплазма их содержит глыбки бурого пигмента, малозерниста.

Выраженный отек межмышечной стромы с резким полнокровием, диффузной инфильтрацией, преимущественно лимфоидными элементами с небольшим количеством нейтрофилов. Ближе к эпикарду и субэпикардиально отдельные группы гипертрофированных мышечных волокон разделены прослойками и полями разной степени зрелости соединительной ткани.

Отсутствие лихорадки и слабая выраженность других синдромов затяжного септического эндокардита возможны и при развитии нефротического синдрома, гепатита, обусловленных этим заболеванием. Сложен бывает иногда диагноз при поражении нервной системы (эмболии, энцефалиты, реже менингиты).

Почти латентное течение затяжного септического эндокардита иногда нельзя объяснить наличием поражения печени или почек. Это особенно важно, так как, по данным Е. Н. Соломиной (1959), у 28,3% больных затяжным септическим эндокардитом отсутствует выраженный лихорадочный синдром (иногда температура нормальная, но чаще периодически выявляется субфебрилитет), и вообще вся картина заболевания остается стертой.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: