Частный случай (Больная Р. (наблюдение), 34 лет)

Больная Р. (наблюдение), 34 лет, находилась в клинике с 24. XI 1971 г. по 21.11 1972 г.

В 1964 г. появились разлитые боли в спине, позже присоединилась общая слабость. При повторном обследовании (1964 – 1965 гг.) находили ускорение РОЭ до 60 мм/ч, наклонность к анемии. При лечении антибиотиками, преднизолоном боли в спине прекратились, самочувствие улучшилось, продолжала работать.

В 1967 г. стали беспокоить одышка, сердцебиение, онемение и боли в руках (больше в левой), наклонность к обморокам, субфебрилитет, ускорение РОЭ до 53 мм/ч. Обследовалась и лечилась в клиниках г. Куйбышева и Институте ревматизма АМН СССР.

Диагноз: аортит, септический эндокардит с формирующейся недостаточностью клапанов аорты. При лечении сигмамицином и преднизолоном отмечался некоторый эффект. С 1968 г. инвалид II группы. В последующие 3 года повторно проводилась терапия антибиотиками, состояние было относительно удовлетворительным.

С мая 1971 г. стали возникать приступы аритмии, нарастали явления сердечной недостаточности и анемии. При лечении отмечено временное улучшение, обнаружена непереносимость пенициллина и стрептомицина (крапивница). Госпитализирована в клинику.

Объективно: состояние средней тяжести, бледна, положение ортопноэ с усилением одышки при разговоре. Отеков нет.

В легких небольшое количество застойных хрипов. Пальпируется разлитая пульсация в области сердца, которое значительно расширено влево. Аускультативно: на аорте грубый систолический и диастолический шумы, проводящиеся на сосуды шеи, верхушку сердца. Пульс 100 ударов в 1 мин, временами аритмичный. Артериальное давление справа 160/0, слева 130/0 мм рт. ст. Магнезиальное время 24 с. Печень и селезенка не увеличены. В крови: НЬ – 3,5 г%, л. – 4800, РОЭ – 23 мм/ч. Биохимические показатели без особенностей. Реакция Васеермана была отрицательной, биологический посев крови стерилен. В моче: удельный вес – 1017, белок – до 0,60/0, в осадке единичные эритроциты и лейкоциты. Рентгенологически легкие без патологии, сердце увеличено за счет левого желудочка, аорта удлинена, диффузно расширена в восходящем отделе.

На ЭКГ:
синусовая тахикардия, расширение и зазубренность зубца Р, признаки выраженного изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка. На ФКГ: пресистолический галоп, шумы наиболее выражены на основании сердца, преобладает диастолический.

Проводилось лечение, направленное на снижение активности процесса: ристомицин, затем тетрациклин, преднизолон (20 мг), а также сердечные гликозиды, АТФ, витамины, мочегонные средства (фуросемид, верошпирон). Отмечена плохая переносимость сердечных гликозидоз с появлением частых групповых политопных экстрасистол, которые уменьшались при назначении калия, унитиола. На фоне стероидной терапии в декабре наблюдалось обострение язвенной болезни желудка с признаками желудочного кровотечения, в связи с чем преднизолон был отменен. В результате лечения первоначально самочувствие незначительно улучшилось, увеличилось количество гемоглобина, лейкоцитов, несколько замедлилась РОЭ и уменьшились явления сердечной недостаточности.

Однако состояние больной ухудшилось в связи с отменой противовоспалительной терапии, снизился гемоглобин до 7,5 г%. РОЭ ускорилась до 70 мм/ч, стали развиваться приступы мерцания желудочков с синдромом Адамса – Стокса, во время одного из которых больная и погибла.


Рентгенограмма грудной клетки больной Р.

Рентгенограмма грудной клетки больной Р.


Таким образом, у больной можно было уверенно диагностировать аортит с расширением аорты (рентгенологически.) и поражением подключичной и сонной артерий. Процесс, очевидно, начался еще в 1964 г. и прогрессировал относительно медленно, распространился к 1967 г. на полулунные клапаны с развитием их выраженной недостаточности и вторичными изменениями в миокарде.

Учитывая развитие анемии, поражение почек, ускорение РОЭ, положительный эффект от терапии антибиотиками в прошлом, можно было предполагать присоединение затяжного септического эндокардита, которым и объясняется поражение клапанов.

Явления нарастающей сердечной недостаточности в основном связывались с поражением миокарда на фоне порока. Обращала на себя внимание аллергическая настроенность больной, выражавшаяся непереносимостью антибиотиков и крапивницей. Тем не менее характер аортита оставался неясным.

На секции обнаружен сифилитический мезоаортит и коронариит, аневризма восходящего отдела аорты, относительная недостаточность клапанов аорты, выраженная гипертрофия миокарда, особенно левого желудочка, диффузный кардиосклероз, венозное полнокровие внутренних органов. Изменения в моче зависели от наличия застойных почек.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков