Частный случай (Больной В. (наблюдение), 59 лет)

Больной В. (наблюдение), 59 лет. С 1959 г. страдает гипертонической болезнью. 29.IV 1967 г. после физической нагрузки появились боли в области сердца, резкая слабость, обильный пот, затем субфебрилитет.

Поступил 5. V 1967 г. с диагнозом: инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка с вовлечением боковой стенки и перегородки с исходом в аневризму, нарушение кровообращения по обоим кругам, застойная правосторонняя пневмония. При поступлении: некоторая пастозность лица, число дыханий 28 в 1 мин. Справа ниже угла лопатки – притупление перкуторного звука, влажные хрипы. Тоны сердца приглушены; тахикардия.

Артериальное давление 130/90 мм рт. ст. Размеры печени по Курлову 10/3 – 8 – 7 см. В дальнейшем отмечалось увеличение ее, появление отеков в области нижних конечностей.

На ЭКГ: зубец R в отведениях V2-5 отсутствует, сегмент S – Т в V2-6 приподнят. В дальнейшем сегмент S – Т несколько опустился, хотя и не достиг изолинии, возник отрицательный зубец Т.

При поступлении РОЭ 40 мм/ч, при выписке 6 мм/ч. В сыворотке крови: билирубин – 0,22 мг% (реакция непрямая), сулемовая проба 1,87 мл, тимоловая – 4 ед., формоловая – отрицательная; общий белок – 6,51 г%; альбумины – 50%, глобулины: а, – 6%, α2 – 12%, β – 13%, γ – 19%.

После лечения (постельный режим, вливания строфантина, мочегонные средства, антикоагулянты, аспирин, витамин B15, АТФ, антибиотики) состояние улучшилось, исчезли явления пневмонии, однако оставались отеки и увеличение печени. После выписки чувствовал себя удовлетворительно, работал.

Осенью 1968 г.
перенес простудное заболевание. При рентгеноскопии в легких обнаружено затемнение, которое через несколько дней при повторном рентгенологическом исследовании не определялось. В ноябре состояние ухудшилось: субфебрилитет, одышка, отеки лица и ног, головные боли, появился резкий кожный зуд. С 14.1 по 15.11 1969 г. повторно находился в нашей клинике. При поступлении: состояние тяжелое. Акроцианоз. Иктеричность склер. Множественные расчесы на коже. Лицо одутловато. Параорбитальный отек. Отеки в области стоп и голеней. Легкие: справа от середины лопатки притупление перкуторного звука, дыхание отсутствует. Слева в нижних отделах влажные хрипы. Сердце расширено в обе стороны, тоны приглушены. Пульс 80 ударов в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 170/120 мм рт. ст. Асцит. Пальпируется увеличенная печень, край ее уплотнен. Селезенка не пальпируется.

При рентгенографии органов грудной клетки: справа от диафрагмы до III ребра интенсивное затемнение с косой верхней границей за счет свободно перемещающейся жидкости, застойные изменения в легких. Сердце больших размеров, смещено влево, поперечник его увеличен в обе стороны; пульсация значительно ослаблена. Аорта развернута, диффузно умеренно расширена.

На ЭКГ: зубец Rv4-5 отсутствует. Сегменты S – Tv4-5 несколько приподняты. Слабо отрицательный зубец Тv4-5 , зубцы ТI,II,III aVL, v6, сглажены.

В крови: эозинофилия не обнаружена, РОЭ – 7 – 29 мм/ч. В сыворотке крови: билирубин – 1,05 мг% (прямой – 0,21 мг%), сулемовая проба 1,2 мл, тимоловая – 40 ед., формоловая – положительная; общий белок – 8,28 г%, альбумины – 41%; глобулины: а, – 5,3%, а2 – 7,1%, (3 – 10,7%; у – 35,9%. В дальнейшем отмечалось нарастание общего белка до 10,6 г%; формоловая проба резко положительная; трансаминазы в пределах нормы. Иммуноглобулины: А – 795, М – 1510, G – 1854 мг%.

Во время пребывания в клинике но вечерам отмечался субфебрилитет; пульс постоянно 76 – 80 ударов в 1 мин; артериальное давление 180/80 мм рт. ст.

Лечение: постельный режим, малосолевая диета (в сутки до 2 г поваренной соли); вливания строфантина; мочегонные средства, аспирин, бутадион. Состояние больного значительно улучшилось: быстро исчезли периферические отеки и асцит, одышка; нормализовалась температура.

При контрольной рентгенографии отмечено почти полное исчезновение жидкости из правой плевральной полости, застойных изменений в корнях легких и значительное уменьшение размеров сердца. Осталось умеренное увеличение левого желудочка. Выраженная динамика со стороны размеров сердца позволила предположить, что при первом рентгенологическом исследовании у больного имелась жидкость в полости перикарда.

Выписан в относительно удовлетворительном состоянии, однако оставались некоторое увеличение печени, субиктеричность склер, зуд кожи.

После выписки периодически принимал дигоксин, гипотиазид. Чувствовал себя удовлетворительно, работал. В ночь на 26. IX 1969 г. после отрицательных эмоций возник приступ стенокардии. С 26. IX по 14. X 1969 г. вновь находился в нашей клинике. Состояние вполне удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Со стороны легких без изменений. Сердце: левая граница на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны приглушены. Пульс 80 ударов в 1 мин. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Печень увеличена: по Курлову 17/7 – 12 – 10 см, край уплотнён. Отчетливо пальпируется плотный край селезенки, ее длинник 14/4 см. ЭКГ без существенной динамики.

В крови:
РОЭ – 40 – 21 мм/ч. В сыворотке крови: билирубин – 0,42 мг%, реакция непрямая; трансаминазы в пределах нормы; сулемовая проба 1,8 мл; тимоловая – 4 ед., формоловая – отрицательная. Общий белок – 7,63 г%; альбумины – 42,5%; глобулины: а, – 6,6%; а2 – 10,2%, Р – 15,2%; у – 25,5%. Иммуноглобулины: А – 180, М – 250, G – 130 мг%.

Состояние больного оставалось удовлетворительным, боли в сердце не беспокоили. Признаков нарушения кровообращения не отмечалось. Стойко держался гепатолиенальный синдром. После лечения спазмолитическими и седативными препаратами был выписан. Продолжает работать, находится под наблюдением клиники.

Таким образом, у больного в возрасте 60 лет через 1,5 года после перенесенного инфаркта миокарда развился постинфарктный синдром, проявившийся пневмонитом, правосторонним экссудативным плевритом, выпотным перикардитом, асцитом, увеличением печени, небольшой желтухой и интенсивным зудом кожи. Имелись сдвиги лабораторных показателей: ускорение РОЭ, гипербилирубинемия (при наличии прямого билирубина), изменения осадочных проб, гиперпротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии, увеличение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови.

В последующие месяцы указанные изменения исчезли, отсутствовали признаки нарушения кровообращения, однако выявился стойкий гепатолиенальный синдром.

Особенностью постинфарктного синдрома у данного больного является развитие активного гепатита. Отеки и асцит, вероятно, обусловлены как сердечной недостаточностью, так и поражением печени. При последней госпитализации признаков активности гепатита не отмечено.


«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков