Частный случай (Больной М. (наблюдение), 59 лет)

Больной М. (наблюдение), 59 лет. Поступил в клинику в октябре 1971 г. С 1957 г. страдает бронхиальной астмой с редкими приступами. В ноябре 1970 г. при медицинском осмотре существенной патологии не обнаружено. В конце декабря внезапно появились слабость, одышка, доходившая временами до состояния удушья. Сам больной расценивал эти симптомы как проявления бронхиальной астмы, к врачам не обращался, принимал бронхолитические средства без особого эффекта.

В конце января 1971 г. при медицинском осмотре в связи с заполнением санаторной карты, помимо небольшой одышки, выявлен грубый систолический шум в сердце. В феврале вновь усилились одышка, слабость, внезапно появилась лихорадка до 38°, продолжавшаяся около недели; в дальнейшем состояние больного стало прогрессивно ухудшиться: нарастала одышка, появились отеки, тяжесть в правом подреберье, в связи с чем больной поступил в клинику.

Объективно: небольшой акроцианоз, пастозность голеней. В легких везикулярное дыхание. Число дыханий 20 в 1 мин.

Сердце умеренно увеличено влево, на верхушке I тон несколько ослаблен, грубый систолический шум, который распространяется на всю область сердца и выслушивается также в подмышечной области (подтверждено на ФКГ).

Пульс 72 удара в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 135/80 мм рт. ст. Печень отчетливо пальпируется, плотная, симптом печеночно-венозного рефлюкса положительный. Размеры печени 14/4 – 11 – 9 см. Селезенка не прощупывается.

Магнезиальное время 20 с. Венозное давление 200 мм вод. ст. Анализы крови и мочи, данные биохимического исследования крови без изменений. При рентгеноскопии выявлено незначительное увеличение левого желудочка, пищевод при контрастировании не отклоняется, аорта удлинена. На ЭКГ: электрическая ось отклонена влево (AQRS около 0°), предсердно-желудочковая проводимость замедлена (Р – Q – 0,23 с), снижение сегмента S – Т в отведениях V1,3 и зубца Т в отведениях V2-6.

Назначены сердечные гликозиды, мочегонные средства, оротат калия. В результате состояние больного улучшилось, явления сердечной недостаточности уменьшились, хотя одышка при движении и незначительное увеличение печени сохранились. Систолический шум в области сердца остался неизмененным. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Диагноз: недостаточность митрального клапана как исход очагового некроза миокарда с нарушением функции папиллярных мышц. Атеросклеротический кардиосклероз. Нарушение кровообращения по обоим кругам (застойные легкие, печень).

Диагноз вызывал большие затруднения. У больного в течение короткого времени развилась недостаточность митрального клапана, затем быстро прогрессирующее нарушение кровообращения, преимущественно по большому кругу, появились выраженные изменения на ЭКГ.

Обсуждалась возможность ревматического или септического поражения сердца с поражением папиллярных мышц или хорд. Однако тщательное клиническое обследование больного не выявило признаков эндокардита.

Наличие выраженного атеросклероза аорты и периферических артерий и уточнение анамнеза: повышение температуры тела, общая слабость, развившиеся у больного после больших волнений, несмотря на отсутствие типичного болевого синдрома, позволили предположить, что больной перенес инфаркт сосочковой мышцы, приведший к ее ослаблению и появлению митральной регургитации.


Электрокардиограмма и фонокардиограммы
с области верхушки сердца и точки Боткина больного М.

Электрокардиограмма и фонокардиограммы


На ФКГ: верхняя кривая – ЭКГ в I отведении, последующие – ФКГ в диапазонах аускультативных, низких, средних-1, средних-2 и высоких частот.

При инфаркте сосочковой мышцы митральная недостаточность может возникать как вследствие разрыва мышцы, так и ее дисфункции. Разрыв папиллярной мышцы обычно сопровождается быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Sanders (1957) показал, что треть этих больных умирает почти сразу после разрывов, 50% – в течение первых суток, менее 20% живут неделю.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков