Частный случай (Больной С, (наблюдение), 29 лет)

Больной С, (наблюдение), 29 лет, поступил в клинику в ноябре 1949 г. с жалобами на одышку, боли в области сердца, сильную общую слабость, отеки.

В 1940 г. перенес первую атаку ревматизма с явлениями полиартрита.

15.Х 1949 г. после длившегося с августа недомогания внезапно развился приступ сильной одышки с последующей общей слабостью и повышением температуры. Через неделю появились отеки лица. Направлен в больницу, где наступило некоторое улучшение, отеки и одышка уменьшились. Вскоре вновь ухудшилось состояние; в районной больнице был диагностирован экссудативный перикардит, и больной для дальнейшего лечения переведен в нашу клинику.

При поступлении общее состояние тяжелое. Температура 37,4°. Кожа бледная, губы синюшные. Жалобы на резкий кашель, одышку. В нижней доле правого легкого укорочение перкуторного звука. Дыхание везикулярное, единичные влажные хрипы.

Разлитой сердечный толчок, видимый на глаз. Левая граница сердца на 2 см кнаружи от срединно-ключичной линии, правая – на 5 см выходит за правый край грудины (размеры сердца 7,5+12=19,5 см).

Тоны сердца приглушены; систолический и непостоянный диастолический шумы на верхушке. Пульс 92 удара в 1 мин, ритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление 95/80 мм рт. ст. Венозное давление 120 мм вол. ст. Магнезиальное время 38 с. Печень увеличена, болезненна, размером 15.5 – 13,5 – 13 см.

Состояние больного постепенно ухудшалось, несмотря на применяемую терапию салицилатами, строфантином, периодически меркузалом. При незначительном физическом напряжении начинался резкий кашель, усиливалась одышка, учащалось дыхание (до 24 в 1 мин).

В легких обнаружено большое количество хрипов, периодически возникало кровохарканье. Со стороны сердца: тахикардия – пульс 130 ударов в 1 мин, слабого наполнения. Отмечены ритм галопа и отдельные экстрасистолы. Нарастали симптомы правожелудочковой недостаточности; увеличились размеры печени (18/11 – 18 – 17 см), усилились отеки, появился асцит.

На 3-м месяце пребывания в клинике самочувствие больного временно несколько улучшилось, уменьшились явления застоя в большом и малом кругах кровообращения.

Однако 1.II 1950 г. состояние снова ухудшилось; усилилась одышка, участились экстрасистолы, вновь появилось кровохарканье; нарастали отеки, асцит. Венозное давление поднялось до 260 мм вод. ст. (и до 340 мм вод. ст. при надавливании на печень). Постепенно увеличивались и размеры сердца; верхушечный толчок стал определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии. Ввиду высказанного предположения о выпотном перикардите дважды была произведена пункция перикарда, но жидкости не было получено.

При повторных анализах крови отмечалось увеличение числа лейкоцитов до 12 500, РОЭ оставалась ускоренной.

При рентгенологическом исследовании обнаружено большое сердце (Cor bovinum) со сглаженной талией, закругленной верхушкой, погруженной глубоко в диафрагму; размеры сердца медленно, но прогрессивно увеличивались, особенно за счет левого желудочка. Пульсация поверхностна, еле видимая на глаз. На кинограмме большое количество мелких деформированных узких зубцов по всему контуру сердца.

Повторные ЭКГ почти не отличались друг от друга, указывая на обширное и глубокое очаговое поражение мышцы сердца левого желудочка; отмечались глубокие зубцы QS2-4. S – Тv3-4 был выше изолинии, неглубокий отрицательный зубец Tv2-5.

При прогрессивно нарастающих явлениях
сердечной недостаточности больной умер на 4-м месяце пребывания в клинике.

На секции обнаружен ревматический порок сердца (недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и умеренный стеноз соответствующих отверстий, очаговый склероз аортальных клапанов); рубцовый склероз пристеночного эндокарда обоих предсердий; рубцующийся инфаркт передней стенки левого желудочка с переходом на верхушку и перегородку. Аневризма левого желудочка сердца с образованием свежего пристеночного тромба. Свежий серозно-фибринозный перикардит. Застойное полнокровие легких. Множественные геморрагические инфаркты с перифокальной пневмонией и плевритом. Мускатная печень. Двусторонний гидроторакс. Асцит. Анасарка.

Таким образом, у больного ревматическим пороком сердца прогрессирующую сердечную недостаточность, рефрактерную к лечению, можно расценить как следствие активного ревматизма, протекавшего с перикардитом и выраженным поражением миокарда в связи с коронариитом. Характерные изменения на ЭКГ (QSv2-4 с изменениями ST – Т) позволяли подозревать развитие крупноочагового инфаркта.

В клиническом течении болезни (помимо изменении на ЭКГ) наблюдался ряд симптомов, не укладывавшихся в рамки перикардита и митрального порока. Так, при клиническом и рентгенологическом обследовании определялось медленно прогрессировавшее увеличение сердца.

Для выпотного же перикардита более характерно быстрое увеличение контуров сердца в течение нескольких дней, особенно резко за счет левого желудочка. При выпотном перикардите обычно не видна пульсация сердечных контуров, у больного же она определялась (правда, вялая) и был виден на глаз разлитой сердечный толчок, который сочетался со слабым нитевидным шумом. При дважды произведенной пункции жидкости не обнаружено, что указывало на то, что большие размеры не обусловлены скоплением жидкости в полости перикарда.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков