Частный случай (Больная З. (наблюдение), 65 лет)

Больная З. (наблюдение), 65 лет, поступила в клинику 10.Х 1965 г. В прошлом болела брюшным тифом, пневмонией, после которой (с 1952 г.) не переносила резких запахов (при этом у нее возникало затрудненное дыхание). Явления бронхоспазма легко снимались теофедрином. Была диагностирована бронхиальная астма, однако по этому поводу никогда специально не обследовалась и не лечилась. В течение многих лет выкуривала почти пачку папирос в день.

С этим отчасти связывала кашель, несколько усилившийся в последние годы. С 1956 г. больную периодически беспокоили головные боли, головокружения, отмечалось повышение артериального давления, нерегулярно лечилась дибазолом, эуфиллином. В последние 2 года появлялась одышка при движении, хотя в целом состояние оставалось удовлетворительным.

После перенесенного месяц назад гриппа стали возникать приступы удушья, позже присоединились боли в области правого подреберья, резкая одышка и сердцебиение.

В клинике состояние больной тяжелое: ортопноэ, число дыхачий 36 в 1 мин. Лицо одутловато, резко выраженный цианоз.

Шейные вены набухшие. Над легкими перкуторно звук с коробочным оттенком, слева над нижней долей отмечалось укорочение перкуторного звука. Дыхание над этим участком было резко ослаблено, выслушивались многочисленные сухие хрипы. Сердце было увеличено во всех направлениях, тоны глухие. Пульс 110 ударов в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 170/100 мм рт. ст. Печень увеличена (застойная), выступала из-под реберной дуги на 4 – 5 см. На ногах отеки. Температура субфебрильная.

На ЭКГ от 12.Х 1965 г.: ритм синусовый; ось сердца горизонтальная, РII, III увеличен, заострен; сегмент S – Т на изолинии, зубец TaVL двухфазный, зубец Т в других отведениях положительный. ЭКГ от 22.Х – без динамики. Анализ крови: л. – 9800, эозин. – 17%, п. – 14%, РОЭ – 39 мм/ч.

Фибриноген крови – 355 мг%. Реакция на С-реактивный белок резко положительная, активность трансаминаз в сыворотке нормальная. При исследовании газов крови отмечены выраженная гипоксия и гиперкапния.

Жизненная емкость легких 500 мл. Рентгеноскопия грудной клетки: справа в латеральном отделе в подключичной зоне плотноватая тень и плевральные тяжи; в правом синусе спайки; слева в плевральной полости до V ребра жидкость; оба купола диафрагмы почти неподвижны; легочный рисунок усилен за счет застойного сосудистого компонента; оба корня широкие, тяжистые; тень сердца расширена в поперечнике за счет обоих желудочков; аорта плотная, широкая.

Несмотря на лечение кислородом, строфантином с эуфиллином кордиамином, антибиотиками, состояние больной оставалось тяжелым. Сохранялись выраженный цианоз, одышка, тахикардия.

Помимо застоя в большом круге кровообращения, обращал на себя внимание особенно резкий цианоз больной (содержание углекислоты в артериальной крови приближалось к таковому в венозной крови). Обострения бронхиальной астмы, большого застоя в малом круге не наблюдалось. Высказано предположение о наличии легочно-капиллярного блока на фоне скрыто протекавшего легочного васкулита или о развитии множественных тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий.

Принимая во внимание рентгенологические изменения в легких, лихорадку, изменения в крови, подозревался также активный туберкулез атипичного течения. Выраженность цианоза лица, его одутловатость в сочетании с небольшими отеками шеи не позволяли исключить опухоль средостения со сдавлением верхней полой вены. На 16-й день пребывания в клинике больная умерла.

На секции подтверждено наличие эмфиземы легких и пневмосклероза; обнаружена гипертрофия стенки правого желудочка до 0,7 см. Причиной смерти явился не распознанный при жизни инфаркт задней стенки правого желудочка размером 4х1 см, с четкой границею, выходящей под эндокард.

Кроме этого, в межжелудочковой перегородке были множественные мелкие очаги жировой дистрофии; резкий венозный застой во внутренних органах; значительное расширение просвета верхней и нижней полых вен.

При гистологическом исследовании в мышце правого желудочка выявлен некроз с исчезновением ядер мышечных волокон с лимфолейкоцитарной инфильтрацией вокруг; в межжелудочковой перегородке – жировая дистрофия мышечных волокон.

Разбирая особенности данного случая, можно предположить, что столь резкая степень гиперкапнии и гипоксемии зависит от раскрытия артерио-венозных шунтов малого круга кровообращения, могущего произойти из-за резкого снижения выброса правого желудочка. К. сожалению, не была проведена регистрация дополнительных отведений ЭКГ ( R V1-3), что, возможно, помогло бы выявить инфаркт правого желудочка.

Прижизненное распознавание инфаркта миокарда правого желудочка вообще весьма затруднительно, так как специфической симптоматики, характерной для этого заболевания, отметить не удается (О. Н. Виноградова с со-авт., 1970).

В данном случае обращает на себя внимание тот факт, что возникновению инфаркта миокарда предшествовало многолетнее хроническое заболевание легких с длительной функциональной нагрузкой на правый желудочек. Поэтому, видимо, тебезиевы вены и анастомозы не могли компенсировать нарушенного коронарного кровообращения, в результате чего и развился инфаркт миокарда, вызвавший правожелудочковую недостаточность.


«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков