Частный случай (Больная В. (наблюдение), 34 лет)

05.07.2010

Электрокардиограмма с области верхушки сердца больной В.Больная В. (наблюдение), 34 лет, находилась в клинике с 13. IX по 28. IX 1972 г. Впервые в возрасте 14 лет перенесла приступ с потерей сознания. В 1956 г. (18 лет) на ЭКГ, снятой впервые в жизни, обнаружена полная поперечная блокада сердца. Жалоб со стороны сердца не было.

В последующие 13 лет дважды теряла сознание. Состояние оставалось удовлетворительным до мая 1970 г., когда стали возникать приступы резкой слабости, «дурноты». С осени 1970 г. по октябрь 1971 г. была инвалидом II группы, не работала. Чувствовала себя лучше: приступы резкой слабости стали реже и короче по длительности. С осени 1971 г. продолжала работать педагогом с полной нагрузкой. Вскоре участились приступы слабости, сопровождаемые головокружением. Летом 1972 г. приступы еще более участились, была госпитализирована в клинику.

Объективно: кожные покровы несколько бледны, в легких – дыхание везикулярное, хрипов нет; сердце не расширено, тоны чистые, шумов нет. Пульс в межприступный период 46 – 52 удара в 1 мин (во время приступа – до 38 ударов в 1 мин), ритмичный, удовлетворительного наполнения.

Артериальное давление 120/80 – 110/70 мм рт. ст. Печень и селезенка не увеличены. Данные анализов крови, мочи без особенностей. Рентгенологически: сердце не увеличено, контрастированный пищевод от нормального хода не отклоняется. На ЭКГ: частичная поперечная блокада, комплекс QRST не деформирован, ритм предсердий – около 75 ударов в 1 мин, ритм желудочков – около 38 в 1 мин. Временами регистрируется полная поперечная блокада. Электрокардиографическая проба с урбазоном динамики на ЭКГ не выявила.

Отсутствие патологических изменений в анализах крови, мочи, данных дополнительных методов исследования (титры антител и иммуноглобулиннов) и результат электрокардиографической пробы с урбазоном позволяют исключить воспалительный процесс. Учитывая раннее начало заболевания, длительное и благоприятное течение, можно думать о врожденной этиологии блокады.

Обращает на себя внимание отсутствие деформации комплекса QRS на ЭКГ и нерезко выраженная брадикардия (средний пульс 46 – 52 удара в 1 мин, это свидетельствует о том, что водителем ритма желудочков является атриовентрикулярный узел). Относительно удовлетворительное самочувствие больной позволяет на данном этапе ограничиться консервативной терапией (теофедрин, изадрин, эфедрин).

На ЭКГ: частичная атриовентрикулярная блокада с проведением 2:1; на ФКГ – верхняя кривая – ЭКГ в I отведении, последующие – ФКГ в диапазонах аускультативных, низких, средних-1, средних-2 и высоких частот. Полная атриовентрикулярная блокада.

Врожденная блокада в связи с относительной редкостью почти не привлекала внимания исследователей и поэтому менее изучена, чем приобретенная (В. В. Алекси-Месхишвили, 1973).

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: