Частный случай (Больной М. (наблюдение), 32 лет)

Больной М. (наблюдение), 32 лет, инженер, поступил в клинику 22.IV 1955 г. с диагнозом: митральный порок сердца, мерцательная аритмия. Жаловался на сердцебиение, общую слабость, одышку при движении, головные боли и упорную бессонницу.

Электрокардиограмма больного М.В 1942 г. на фронте был ранен в ногу и контужен. В период учебы в авиационном институте занимался спортом (был чемпионом института по скоростному бегу на коньках). В 1950 г. окончил институт, напряженно работал.

В конце. 1953 г. и в начале 1954 г. было много неприятностей на работе и дома, которые очень тяжело переживал. 29.11 1954 г., на следующий день после приема большого количества алкоголя (500 – 600 мл), почувствовал резкую слабость, неприятные ощущения в сердце.

Врач диагностировал ревмокардит, мерцательную аритмию. В связи с этим вплоть до поступления в клинику почти все время соблюдал строгий постельный режим. Дважды находился в квалифицированных стационарах, где проводилось лечение антибиотиками, салициловым натром (всего 350 г), пирамидоном, но состояние не улучшилось. В сентябре 1954 г. произведена тонзиллэктомия, подготовку к которой больной переживал очень тяжело – появилась бессонница (спал не более 2 – 3 ч в сутки).

При поступлении: астеник, отеков нет. Легкие без патологии. Сердце: границы в норме, тоны приглушены, аритмичны. Число сердечных сокращений около 100 в 1 мин, дефицита пульса нет. Артериальное давление 110/75 мм рт. ст. Магнезиальное время 20 с. Живот мягкий, печень несколько увеличена, размеры ее по Курлову 12/3 – 10 – 8 см, край болезнен. Больной легко возбудим, спит 2 – 3 ч в сутки. Колейные, и ахилловы рефлексы повышены. Основной обмен нормален.

При рентгенологическом исследовании отмечалось усиление легочного рисунка и аритмичная пульсация сердца. В крови и моче изменений нет.

На ЭКГ: мерцание предсердий со средней частотой желудочкового ритма около 120 в 1 мин, в остальном – ЭКГ без существенных изменений.

Диагноз: неврастения с нарушениями ритма сердца (мерцательная аритмия) и небольшими застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения, расстройство сна.

Больному проведено лечение хинидином – сначала по 0,2 г 4 раза, а с 3-го дня по 0,3 г 4 раза, в конце этого дня ритм стал синусовым.

После выписки только в течение полугода больной работал с неполной нагрузкой. В дальнейшем при повторных обследованиях и наблюдении в течение 15 лет состояние вполне удовлетворительное, ритм сердца нормален, признаков недостаточности кровообращения нет; ЭКГ, баллистокардиограмма, ФКГ не изменены. У больного отмечается нарушение сна, по поводу чего периодически лечится у невропатолога.

Нарушения предсердно-желудочковой проводимости в виде удлинения интервала Р – Q часто встречается при отсутствии органического заболевания сердца (Л. И. Фогельсон, 1957; А. М. Сигал, 1958), при этом иногда оно достигает даже очень больших величин – 0,72 с (Silverman, 1951).

Более серьезные нарушения с выпадением желудочковых сокращений встречаются редко, а полная атриовентрикулярная блокада в основном наблюдается лишь при наличии тяжелого поражения сердца: ревмокардите, атеросклеротическом кардиосклерозе. Все же описаны и случаи доброкачественного течения этого нарушения функции проводимости, когда блокада регистрируется в течение 20 – 25 лет, а больные длительно сохраняют полную работоспособность.

Обычно в таких случаях ритм желудочков бывает не очень редким, а причиной блокады являются не заболевания сердца, а врожденные особенности проводниковой системы. Даже при отсутствии прогрессирующего заболевания сердца полная поперечная блокада может давать выраженные клинические проявления.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: