Частный случай (Больная И. (наблюдение), 44 лет)

Больная И. (наблюдение), 44 лет, инвалид II группы, находилась в клинике в сентябре 1971 г. В 1945 г. после ангины перенесла острый полиартрит. В 1949 г. во время беременности диагностирован митральный порок сердца.

До 1956 г. – повторные обострения ревматизма с явлениями острого полиартрита и вяло текущего кардита. С 1957 г. – мерцание предсердий и возникновение и постепенное нарастание признаков сердечной недостаточности (одышка при движении, затем в покое, увеличение печени, отеки ног). В 1965 г. произведена митральная комиссуротомия с последующей дефибрилляцией, после которой восстановился синусовый ритм, державшийся более 2 лет. В связи с рецидивом мерцательной аритмии в 1967 – 1968 гг. повторно производилась дефибрилляция, но с временным эффектом (ртутные мочегонные средства не применялись).

В конце 1969 г. наступил климакс, повысилось артериальное давление до 170/100 мм рт. ст. Несколько позже усилилась одышка, появились приступы сердечной астмы, периодически возникала гематурия. Весной 1970 г. при обследовании урологической патологии не обнаружено, но постоянно наблюдалась протеинурия (1 – 30/00) на фоне умеренно выраженного нарушения кровообращения.

В июне 1971 г. вновь отмечалось ухудшение с усилением одышки, появление приступов сердечной астмы, отеков ног, болей в правом подреберье. Позже повысилось артериальное давление, в моче обнаружен белок до 90/00. Было начато лечение сердечными гликозидами, мочегонными средствами, дексаметазоном. Для продолжения лечения поступила в нашу клинику.

Объективно:
положение в постели с приподнятым изголовьем, бледна, умеренный акроцианоз, отеки ног. В легких – застойные хрипы, число дыханий 22 в 1 мин. Верхушечный толчок в VI межреберье по передней подмышечной линии, сердце расширено во всех направлениях, при аускультации: на верхушке I тон усилен, интенсивные систолический и протодиастолический шумы. Мерцательная аритмия, пульс 86 ударов в 1 мин без дефицита.

Артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Магнезиальное время 24 с. Печень отчетливо пальпируется, размеры ее 18/7 – 16 – 14 см. Селезенка не увеличена. Дизурических явлений нет, симптом Пастернацкого отрицателен. Венозное давление 200 мм вод. ст.

Анализ крови  Hb – 13,6 г%, л – 7100, п. – 4%, с. – 63%, лимф. – 20%, мон. – 10%, эозин. – 3%, РОЭ – 25 мм/ч. Анализ мочи: удельный вес – 1020, белок – 130/00, лейкоциты – 10 – 12 в поле зрения, эритроциты – до 14 в поле зрения, гиалиновые и зернистые цилиндры – 3 – 4 в пола зрения. Суточная протеинурия – 5,5 г. Креатинин крови – 1,2 мг%. клубочковая фильтрация – 60 мл в 1 мин.

В сыворотке крови:
общий белок – 6,1 г%, холестерин – 375 мг%, формоловая проба положительная, тимоловая – 18 ед., сулемовая – 2,2 мл; электрофорез белков, титры противострептококковых антител в пределах нормы. На ЭКГ: мерцательная аритмия, вертикальная электрическая позиция сердца, признаки гипертрофии левого желудочка, выраженные изменения миокарда: S – ТII,III, V5-6 опущен, ТII,III двухфазный, Tv1-2  отрицателен. Тv3-6 положителен, снижен. Рентгеноскопия грудной клетки: легочный рисунок в прикорневой зоне усилен, справа междолевая плевра утолщена. Сердце митральной конфигурации. Глазное дно без патологии.

В клинике проводилось лечение строфантином внутривенно, лазиксом в сочетании с хлоридом и оротатом калия, дексаметазоном по 4 таблетки в сутки; позже дополнительно назначены альдактон, делагил, витамины.

В результате состояние больной улучшилось: заметно уменьшились проявления сердечной недостаточности (одышка, наклонность к тахикардии, размеры печени; магнезиальное время стало 16 с), почти исчезли отеки. Отмечена положительная динамика некоторых лабораторных показателей. РОЭ – 10 мм/ч, формоловая проба стала отрицательной. Холестерин – 315 мг%, общий белок – 7,1 г%.

В то же время существенной динамики патологических изменений в моче не произошло: сохранилась протеинурия до 14%о (5,4 г белка в сутки), стойкая гематурия (до 30 эритроцитов свежих и выщелоченных в поле зрения), клубочковая фильтрация снизилась до 40 мл в 1 мин, периодически отмечалось повышение артериального давления до 170/100 мм рт. ст. При выписке рекомендовано продолжать поддерживающую терапию дексаметазоном, изоланидом, мочегонными и гипотензивными средствами.

Диагноз: вяло текущий ревматизм. Ревмокардит. Митральный порок сердца (стеноз атриовентрикулярного отверстия, недостаточность клапана). Состояние после митральной комиссуротомии (в 1965 г.). Мерцание предсердий. Нарушение кровообращения по малому (застойные легкие) и большому (застойная печень, отеки) кругам. Нефротический синдром.

Таким образом, у больной с истинным ревматизмом, митральным пороком сердца на фоне выраженного нарушения кровообращения, особенно по большому кругу, развился типичный нефротический синдром (отеки, высокая протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия) с наклонностью к гематурии и гипертонии. При этом признаки активности ревмокардита были весьма умеренными.

При лечении дексаметазоном (преднизолон больная плохо переносила) наряду с улучшением деятельности сердца отмечена стойкость почечного процесса, лишь незначительно выражена положительная его динамика. Не исключаются и следующие возможные причины нефротического синдрома у нашей больной: ревматический нефрит (как «самостоятельное» сопутствующее заболевание), застойная почка.

Независимо от причины, вызвавшей нефротический синдром, признана целесообразной более активная его терапия с применением цитостатических средств.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: