Частный случай (Больной И. (наблюдение), 59 лет)

Больной И. (наблюдение), 59 лет, инженер, находился в клинике дважды в течение 1970 г. Болен с 1941 г., когда перенес острый полиартрит с лихорадкой. Тогда же диагностирован ревматический порок сердца, В 1944 г. отмечена повторная атака ревматизма, одышка при нагрузке. С 1950 г. после пневмонии стали нарастать явления декомпенсации; одышка, отеки. С 1966 г. присоединилась мерцательная аритмия. Больной неоднократно лечился в стационарах сердечными гликозидами, мочегонными средствами. В июле 1970 г. находился в нашей клинике.

Диагностирован возвратный ревмокардит, комбинированный митрально-аортальный порок сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана, мерцательная аритмия, выраженное нарушение кровообращения по обоим кругам с одышкой, отеками, асцитом, значительной гепатомегалией с субиктеричностью кожных покровов. После проведенной комбинированной противоревматической и кардиотонической терапии состояние несколько улучшилось.

В течение 2 нед. находился дома, лекарства практически не принимал и состояние вновь ухудшилось, усилились явления сердечной недостаточности.

В октябре опять поступил в клинику. Как и при предыдущей госпитализации, изменения со стороны сердца соответствовали митрально-аортальному пороку с развитием, видимо, относительной недостаточности трехстворчатого клапана и кардиомегалией. Имелись признаки выраженного нарушения кровообращения по обоим кругам со значительно увеличенной печенью и признаками общей дистрофии.

В крови: Hb – 3.5 г%, л – 4200, РОЭ – 20 мм/ч; билирубин – 1,47 мг%, формоловая проба резко положительная, сулемовая – 1,40 мл, γ-глобулины – 27,7%, аспарагиновая трансаминаза – 29 ед., реакция на С-реактивный белок слабо положительная. В моче – периодически умеренная протеинурия.

Учитывая указанные изменения со стороны крови, а также стойкость декомпенсации, несмотря на отсутствие признаков динамики порока сердца, был заподозрен вторичный затяжной септический эндокардит с возможным поражением печени на фоне застойных явлений в ней. Помимо строфантина, мочегонных средств назначены преднизолон (15 мг в сутки), антибиотики.

Несмотря на это, состояние больного в начале ноября резко ухудшилось: увеличились слабость, одышка, отеки, асцит, желтуха, усилились боли в эпигастральной области, правом подреберье, появилась тошнота, рвота, сонливость, однократно было кровохарканье.

В крови: билирубин – Е,25 мг% (прямой билирубин – 2,7 мг%), сулемовая проба – 1,2 мл, аспарагиновая трансаминаза – 36 ед., аланиновая трансаминаза – 23 ед.

Быстрое прогрессирование желтухи с увеличением прямого билирубина и некоторым ухудшением показателей осадочных проб в крови наряду с усилением слабости, адинамии, сонливости, диспепсических явлении давало основание заподозрить острый гепатит (вероятно, сывороточный) на фоне кардиального цирроза печени.

Однако этому противоречило отсутствие больших сдвигов трансаминаз в сыворотке. Наблюдалось значительное учащение экстрасистолии (временами бигеминии), что при наличии брадиакардии (при поступлении отмечалась тенденция к тахикардии) указывало на передозировку сердечных гликозидов.

С этим можно было связать и усилившиеся диспепсические явления. Кроме того, в ближайшие дни в правом легком стали выслушиваться влажные звонкие хрипы, что в сочетании с кровохарканьем позволило диагностировать инфарктную пневмонию, с которой частично было связано повышение билирубина.

Последующее клиническое наблюдение в целом подтвердило указанные предположения: отмена гликозидов, уменьшение вводимых лекарств внутрь, назначение панангина внутривенно привели к некоторому улучшению самочувствия, уменьшению диспепсических явлений, экстрасистолии, хотя желтуха сохранялась. В последующем у больного развилось кровотечение из желудочно-кишечного тракта с меленой, снижением уровня гемоглобина, которое расценивалось как следствие эрозивного гастрита на фона застойных явлений (преднизолон к тому времени был отменен). В ближайшие дни после этого больной погиб.

На секции клинический диагноз был подтвержден. Помимо порока обнаружены выраженные дистрофические изменения сердечной мышцы. Признаки активного эндомиокардита отсутствовали. В левом легком был геморрагический инфаркт на фоне застойных явлений и бурой индурации обоих легких.

В печени найдены изменения по типу мускатного цирроза; признаков свежих некрозов и других изменений, характерных для вирусного гепатита, не обнаружено, Помимо этого, отмечены хронический эрозивный гастрит, атеросклероз аорты с кальцинозом, сосудов сердца, мозга почек.

Таким образом, резкое ухудшение состояния с желтухой, адинамией, сонливостью, усилением диспепсических явлений у больного с ревматическим пороком сердца с выраженным и длительным нарушением кровообращения по обоим кругам, с признаками сердечного цирроза печени позволило подозревать острый вирусный (сывороточный) гепатит, хотя практически ухудшение, видимо, было связано с усилением застойных явлений в большом круге на фоне некоторой передозировки сердечных гликозидов.

Следует отметить, что в описанной ситуации лабораторные данные, по-видимому, не могут дать решающего указания для установления правильного диагноза. Так, Logan (1962) наблюдал 3 аналогичных больных, у которых сердечная недостаточность на почве ревматического аортального порока сопровождалась клиническими и лабораторными признаками некрозов печени.

При этом активность трансаминаз в сыворотке в каждом случае была высокой (более 1000 ед.) и прижизненно диагностирован вирусный гепатит. Однако на секции найдены некрозы только в центре долек, что позволило связать это поражение с болезнью сердца. У 2 больных (как и в нашем наблюдении) желтуха носила выраженный характер, билирубинемия достигала почти 15 мг%.

Гипербилирубинемия с хронической желтухой наблюдается приблизительно у 5% больных с сердечной недостаточностью, чаще при пороках митрального и трехстворчатого клапанов, причем возникновению ее, как и у нашего больного, обычно способствует развитие инфаркта в легком. Нарушение функции печени с желтухой связано с гипоксией клеток, обусловленной уменьшенным кровотоком и стазом в сочетании с переполнением вен и повышенным вено-капиллярным давлением. Появление желтухи у таких больных чаще (но не всегда) коррелирует с резко повышенным венозным давлением на протяжении длительного времени.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: