Частный случай (Больная М. (наблюдение), 40 лет)

Больная М. (наблюдение), 40 лет, находилась в клинике в мае 1971 г. Больна с декабря 1966 г., когда после охлаждения появились высыпания багрового цвета в области плечевых суставов, подмышечных областях, с повышением температуры до 37,5°. Эти явления наблюдались 7 дней.

В июне 1968 г. при случайном обследовании поставили диагноз: ревматический митральный порок сердца. В июле 1968 г. находилась в 24-й больнице, отмечены признаки активного процесса: субфебрилитет, артрит левого голеностопного сустава, увеличение левых отделов сердца, подтвержденное рентгенологически, нерезкий систолический шум, выслушиваемый на верхушке сердца.

В крови:
лейкоциты – 4000 – 10 000, РОЭ – 50 мм/ч, формоловая проба резко положительная, сулемовая – 1,5 мл, γ-глобулины – 29%. Проводилось лечение аспирином, адонисом, стрептомицином, при котором отмечено временное увеличение высыпаний, а также печени. Диагностировано обострение ревматизма, ревмокардит.

До февраля 1969 г. чувствовала себя удовлетворительно, хотя периодически наблюдались высыпания, субфебрильная температура.

В марте 1969 г. после ангины появилась резкая слабость, обнаружено увеличение печени, затем присоединились боли в правом подреберье, артральгии, лихорадка. В сентябре – декабре 1969 г. находилась в нашей клинике.

Помимо описанных симптомов и явлений кардита (соответствовавших вышеуказанным) без ясно выраженного поражения клапанов и с очень умеренным нарушением кровообращения, отмечались гепатомегалия незастойная (при биопсии – картина цирроза печени), протеинурия, значительные изменения лабораторных показателей, свидетельствующих об активном воспалительном процессе.

Позже присоединилось поражение серозных оболочек (экссудативный плеврит, сухой перикардит), явления сосудистой пневмонии. Состояние улучшилось в результате активной терапии преднизолоном, начиная с дозы 40 мг в сутки. В последующем в течение всего 1970 г. продолжала принимать преднизолон (поддерживающая доза – 15 – 5 мг), состояние оставалось удовлетворительным, но сохранялись признаки поражения сердца, увеличение печени.

До марта 1971 г. около 3 мес. не принимала преднизолон. С марта вновь ухудшилось состояние: стали нарастать одышка, тяжесть в животе. Поступила в клинику 15. V 1971 г. в тяжелом состоянии. На коже лица – телеангиоэктазии; выражен цианоз слизистой оболочки губ, кожи кистей рук; ногти – в виде часовых стекол; питание понижено; отеков нет; вены шеи набухшие; расширение всех границ сердца; тоны сердца глухие; грубый систолический шум на верхушке и на всех точках; акцент II тона на легочной артерии; пульс 96 ударов в 1 мин, ритмичный.

Артериальное давление 100/50 мм рт. ст. Магнезиальное время 25 с. Притупление перкуторного звука больше справа, где дыхание резко ослабленное, мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах. Число дыханий 26 в 1 мин. Асцит. Печень увеличена,
плотная, размеры ее 16/9 – 15 – 12 см (симптом рефлюкса слабо положительный).

В крови: НЬ – 12,6 г%, л. – 6000, РОЭ – 15 – 3 мм/ч, формула без особенностей. Латекс-тест – положительный, увеличены иммуноглобулины (М – 1700 мг%). Общий белок – 8,9 г%, γ-глобулины – 24%, билирубин – 1,47 мг%, прямой – 0,63 мг%, холестерин – 110 мг%. Формоловая проба резко положительная, аспарагиновая трансаминаза – 23 ед., волчаночные клетки и гематоксилиновые тельца не обнаружены.

Анализ мочи: удельный вес – 1014, белок – 0,35%, единичные лейкоциты.

Рентгенологически: жидкость в правой плевральной полости с затеканием ее в междолевые щели, сосудистый рисунок в верхних отделах усилен. На ЭКГ – блокада левой ножки пучка Гиса.

В связи с обострением заболевания начата терапия преднизолоном (в дозе 40 мг, затем 20 мг), строфантином, фуросемидом, калием, верошпироном, антибиотиками. Несмотря на это, состояние больной ухудшалось, при нарастающих явлениях нарушения кровообращения по обоим кругам и присоединившейся пневмонии больная скончалась.

Учитывая ведущее значение клиники поражения сердца с явлениями эндомиокардита и прогрессирующей сердечной недостаточностью, заболевание больной прижизненно было расценено как ревматизм.

На секции обнаружено: ревматический бородавчатый эндокардит митрального клапана с небольшой его недостаточностью, очаговый склероз пристеночного эндокарда желудочков, миокардит и диффузный кардиосклероз с расширением полостей сердца и тромбами в левом желудочке; гипертрофия миокарда желудочков, левосторонняя интерстициальная пневмония, правосторонний плеврит; цирроз печени при наличии изменений в ней, связанных с застоем крови, цианотическая индурация селезенки и почек.


Электрокардиограмма и фонокардиограмма

Электрокардиограмма и фонокардиограмма


На ФКГ: верхняя кривая – ЭКГ во II отведении, последующие – ФКС в диапазонах аускультативных, низких, средних – 1, средних – 2 и высоких частот.

Таким образом, у женщины в возрасте 37 лет ревматизм, начавшись со своеобразной эритематозной сыпи на коже, в последующем протекал весьма упорно с многочисленными экстракардиальными проявлениями (лихорадка, полиартрит, полисерозит, сосудистая пневмония).

Несмотря на прогрессирование процесса в сердце (в основном в миокарде – миокардит, миокардитический кардиосклероз) и имевшийся активный эндокардит (подтвержденный на секции), существенного повреждения клапанов и формирования характерного для ревматизма митрального стеноза не произошло.

Недостаточность клапана была невелика. Другой важной особенностью течения ревматизма было поражение печени по типу цирроза на раннем этапе развития болезни, системность поражения, характеризовавшая течение процесса в начальном периоде заболевания, признаки лекарственной непереносимости, что позволяло подозревать системную красную волчанку. Однако доминирование сердечной патологии с явлениями терминальной сердечной недостаточности, отсутствие волчаночных клеток в крови послужили основанием, для постановки окончательного клинического диагноза «ревматизм».

В ряде случаев встает вопрос о дифференциальном диагнозе между ревматическим миокардитом и неспецифическим миокардитом (типа Абрамова – Фидлера).

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков