Частный случай (Больной Н. (наблюдение), 28 лет)

Больной Н. (наблюдение), 28 лет, инженер. В августе 1962 г. в возрасте 25 лет отдыхал на юге, много загорал, купался. 13.VIII ночью внезапно появились колющие боли и тяжесть в области сердца, которые временами усиливались.

После какой-то инъекции, сделанной в местной поликлинике, боли уменьшились, но в последующие дни было еще несколько обострений. Общее состояние оставалось удовлетворительным, Продолжал вести активный образ жизни. 23.VIII после возвращения в Москву с подозрением на ревмокардит был направлен в нашу клинику.

При поступлении состояние больного удовлетворительное, астенический тип. Легкие без патологических изменений. Сердце нормальных размеров. Что подтверждено при рентгенологическом исследовании.

Тоны ясные, на верхушке слабый систолический шум. Выявлено расщепление II тона на легочной артерии, усиливающееся на вдохе. Пульс 70 – 80 ударов в 1 мин. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Печень и другие органы брюшной полости без патологии. В некоторые дни незначительно повышалась температура (37 – 37,1°). Основной обмен на 12% меньше нормы.

Анализы крови, мочи, а также содержание белков в сыворотке крови без отклонений от нормы. На ЭКГ, кроме выраженного правого типа, отнесенного за счет особенностей конституции, никаких изменений не обнаружено. После 12-дневного пребывания в клинике был выписан в удовлетворительном состоянии.

Через несколько недель после выписки без видимой причины вновь стали беспокоить боли в области сердца, иногда чрезвычайно сильные, ослабевавшие в положении больного сидя. Участковым врачом замечен шум трения перикарда. В конце октября поступил в клинику повторно.

Каких-либо новых изменений в статусе, кроме отчетливого шума трения перикарда, не выявлено. Сохранялась несколько повышенная температура (вечерами до 37,2 – 37,3°). В ряде анализов крови отмечены палочкоядерный сдвиг (до 8 – 12%), эозинофилия (до 4 – 10%).

Остальные показатели, в частности, количество лейкоцитов, РОЭ, а также титры анти-О-стрептолизина и антистрептогиалуронидазы, были нормальными. При рентгеноскопии обращено внимание на небольшое увеличение сердечной тени. ЭКГ оставалась нормальной. Диагностирован острый доброкачественный перикардит.

Лечение аспирином, пирамидоном, хлористым кальцием, димедролом в обычных дозах заметно не влияло на состояние больного. После назначения преднизолона (суточная доза 20 мг) боли исчезли, температура нормализовалась, шум трения перикарда почти полностью исчез и отчетливо улавливался лишь при наклоне вперед.

В последующие 3 года он практически здоров, работоспособен, ходит на лыжах, катается на велосипеде. Аускультативно и на ФКГ регистрируют добавочный тон в середине систолы, который обычно расценивают как признак перенесенного перикардита (Holldack и Wolff, 1958; Zuckermann, 1963, и др.).

У этого больного сразу не был поставлен правильный диагноз, начало болезни относится, видимо, к лету 1962 г. Шум трения перикарда не был замечен. Известно, что он бывает нестойким при этой форме перикардита и не всегда улавливается. Hamm, Wilke (1965) выявили его лишь у 13 из 27 наблюдаемых ими больных.

Дифференциальный диагноз
проводился между нейроциркуляторной астенией и ревмокардитом. Отсутствие признаков миокардита, в частности сердечной недостаточности, и динамических изменений на ЭКГ позволяло отвергнуть ревмокардит.

Внезапное начало, возникновение рецидива, благоприятный исход, очевидный при более чем трехлетнем наблюдении, подтверждают правильность поставленного ранее диагноза – острый доброкачественный перикардит.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков