Частный случай (Больная Е. (наблюдение), 57 лет)

Больная Е. (наблюдение), 57 лет, находилась в клинике в 1962 – 1963 гг. С 1932 г. (26 лет) стали появляться слабость, утомляемость, боли в правом подреберье. При обследовании находили увеличение печени, сердца. Лечилась амбулаторно. 1942 – 1943 гг. – период недостаточного питания, цинга.

В последующие годы многократно обращалась в поликлинику, ставили диагноз: астения, холецистит, анемия, дистрофия миокарда, кардиосклероз. Состояние резко ухудшилось в октябре 1962 г.: усилились одышка, сердцебиение, слабость, появились боли и тяжесть в правом подреберье. Госпитализирована в клинику 30.XI 1962 г.

Объективно: состояние было тяжелым, питание понижено, кожа сухая, бледная, выражен акроцианоз. В легких – много застойных хрипов, число дыханий 28 в 1 мин. Сердце резко расширено, особенно вправо и влево, верхушечный толчок не определяется, тоны глухие, пульс 100 ударов в 1 мин, слабого наполнения. Артериальное давление 100/80 мм рт. ст. Живот вздут, печень отчетливо пальпируется, застойная, размеры ее 13 – 13 – 10 см. Магнезиальное время 19 с.

В крови: эр. – 3 200 000, л. – 10 800, РОЭ – 30 мм/ч. Титр анти-О-стрептолизина – 825 ед., реакция на С-реактивный белок резко положительная, биохимические пробы изменены незначительно. Рентгенокимография сердца: тень сердца резко увеличена. Пульсация левого желудочка почти не определяется, пульсация правого предсердия малой амплитуды (заключение: перикардит).

На ЭКГ: отчетливо выражены признаки экссудативного перикардита (снижение вольтажа QRS в отведениях от конечностей, подъем сегмента S – Т). Назначены преднизолон (два длительных курса с максимальной дозой 30 мг), сердечные и мочегонные средства, антибиотики.

В течение года 5 раз производились перикардиальные пункции, при которых откачивалось 600 – 1700 мл экссудата, содержащего белок (до 600/00), лейкоциты (до 20 – 30 в поле зрения), особенно много лимфоцитов, единичные кристаллы холестерина. Какой-либо флоры, а также атипических клеток в экссудате не обнаружено. После каждой пункции в полость перикарда вводились гидрокортизон, антибиотики. В результате комплексного лечения состояние временно улучшалось, значительно уменьшались одышка, сердцебиение, застойные явления по малому и большому кругу (печень даже достигала нормальных размеров), нормализовались также РОЭ и титры антистрептококковых антител.

Однако при снижении дозы преднизолона каждый раз вновь наступало ухудшение, периодически (после пункции) выслушивался шум трения перикарде, который исчезал с накоплением жидкости в перикардиальной полости. Рентгенологически находили плевро-перикардиальные сращения, позже – правосторонний междолевой экссудативный плеврит.

В октябре 1963 г., когда вновь при снижении дозы преднизолона до 5 мг стал увеличиваться выпот в полости перикарда, состояние больной ухудшилось. После перикардиальной пункции имели место явления острой сосудистой недостаточности. В последующем, несмотря на увеличение преднизолона до 20 мг, введение аспирина, гликозидов, мочегонных средств, состояние оставалось тяжелым, были выражены явления сердечной недостаточности, беспокоили боли за грудиной, артериальное давление было 80/50 мм рт. ст. На ЭКГ отмечены частые предсердные экстрасистолы. 16.XII 1963 г. при явлениях нарастающей сердечной и сосудистой слабости больная скончалась.

Прижизненно этиология экссудативного рецидивирующего перикардита оставалась сомнительной. Не исключалась его ревматическая природа (обращали на себя внимание поражение не только перикарда, но и плевры, повышенные титры антистрептококковых антител), хотя отсутствие клапанных поражений свидетельствовало против этого диагноза; данных за туберкулезное или опухолевое происхождение перикардита не получено. Наиболее вероятным представлялся неспецифический характер перикардита

На секции: хронический перикардит с резким склерозом листков сердечной сорочки, тусклое набухание волокон миокарда, общий венозный застой, двусторонний гидроторакс, геморрагический инфаркт нижней доли правого легкого на фоне их полнокровия и отека, жировые некрозы поджелудочной железы, эрозии слизистой оболочки желудка, геморрагический эзофагит, кровоизлияния в кожу конечностей и туловища, атрофия селезенки и лимфатических узлов.

Морфолог также расценил экссудативный перикардит как неспецифический. Множественные геморрагии, некрозы поджелудочной железы, а также атрофия селезенки и лимфатических узлов рассматривались как осложнение кортикостероидной терапии.

Как видно, диагноз экссудативного упорно рецидивирующего перикардита в клинике не вызывал сомнений, хотя выяснение этиологии представляло трудности. Не совсем ясным остается время начала перикардита. Весьма вероятно, что первые признаки заболевания появились в молодом возрасте и перикардит, протекая доброкачественно, периодически рецидивировал, оставаясь нераспознанным. Все эти годы больная фактически не обследовалась и регулярно не наблюдалась.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков