Частный случай (Больной Р. (наблюдение), 36 лет)

Больной Р. (наблюдение), 36 лет. В январе 1970 г. вскоре после введения противогриппозной сыворотки ночью возник приступ удушья, сопровождавшийся выраженной одышкой, тахикардией.

В течение последующего месяца оставалась слабость, периодически субфебрилитет, но продолжал работать. В феврале ночью повторился приступ удушья, отмечено нарастание одышки, появление отеков ног, увеличение печени. Госпитализирован с диагнозом «ревмокардит».

В стационаре развился инфаркт правого легкого, осложнившийся инфарктной пневмонией и экссудативным плевритом с подъемом температуры до 38 – 39°. За 3 мес. болезни потерял в весе 21 кг. После терапии в течение 5 мес. антибиотиками широкого спектра, мочегонными средствами состояние улучшилось: исчезли одышка, тахикардия, явления застоя по большому кругу, хотя длительно оставались субфебрилитет, слабость, потливость, снижение работоспособности. Зимой 1971 г. произведена тонзиллэктомия. В октябре 1971 г. без видимых причин наступило ухудшение: ночные приступы удушья с нарастающими явлениями недостаточности кровообращения по малому и большому кругам, лихорадка до 38°.

В Институте клинической и экспериментальной терапии Минздрава Грузинской ССР отмечали выраженную одышку в покое, цианоз, тахикардию до 130 в I мин. ритм галопа; в крови – диспротеинемию, ускорение РОЭ до 29 мм/ч. Был назначен триамсинолон (32 мг с постепенным снижением до 10 мг), плаквенил (0,4 г), антибиотики, сердечные гликозиды, мочегонные средства. Состояние вновь улучшилось. Больной переведен в нашу клинику для обследования.


Электрокардиограмма

Электрокардиограмма

На ФКГ: верхняя кривая – ЭКГ во II отведении, последующие – ФКГ в диапазонах аускультативных, низких, средних-1, средних-2 и высоких частот.


Рентгенограмма грудной клетки того же больного

Рентгенограмма грудной клетки того же больного


При поступлении больной жаловался на периодически возникающие приступы сердцебиения, слабость, потливость, «перебои» в работе сердца. При осмотре отмечена деформация правой половины грудной клетки.

Сердце расширено влево на 2 см, на верхушке тоны достаточно звучные, систолический шум. Пульс аритмичный, 60 ударов в 1 мин. Групповые и единичные экстрасистолы. Артериальное давление 130/60 мм рт. ст. Пальпировался мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 5 см. В крови: лейкоциты – 10 400 с последующим снижением до 6700. РОЭ – 15 мм/ч. Анализ мочи, данные биохимического исследования крови без патологии. Реакция С-реактивного белка отрицательная. Титр антигиалуронидазы – 625 ед. Титр анти-О-стрептолизина – 1250 ед. Магнезиальное время 22 с.

На ЭКГ: ритм синусовый, вольтаж зубцов снижен в отведениях от конечностей. Электрическая ось отклонена влево. Зубец PI,II,v3-6 деформирован, расширен, сегмент S – T I,II,v5-6 опущен, зубец TI, II, v4 двухфазный, Tv5-6, отрицательный. На ФКГ: на верхушке увеличена амплитуда I тона, низкоамплитудный систолический шум. В точке Боткина систолический шум несколько большей амплитуды. После физической нагрузки появилась желудочковая бигеминия.

Рентгеноскопия грудной клетки: все правое легочное поле, за исключением прикорневой зоны, интенсивно гомогенно затемнено за счет массивных плевральных наложений. Сердце поперечно расположено с выраженной талией и закругленной верхушкой, погруженной в диафрагму. Поперечник сердца увеличен за счет левого желудочка. Остальные камеры сердца не расширены. Пульсация сердца очень поверхностная.

Больной продолжал принимать триамсинолон (8 мг с постепенным снижением), плаквенил, дигоксин, этмазин, санасол, периодически мочегонные средства. Однако особой динамики в состоянии не наблюдалось. Выписан в относительно удовлетворительном состоянии.

Таким образом, у больного после введения противогриппозной сыворотки наблюдалось быстрое развитие и неуклонное нарастание сердечной недостаточности. Имелась клиническая картина тромбоэмболии в сосуды легкого. Отмечались резкое расширение и гипертрофия левого желудочка, выраженные стойкие расстройства сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия), повышение температуры, умеренный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, гипергаммаглобулинемия, рецидивирующее течение болезни с периодами неполной ремиссии и последующими обострениями.

Все это позволило предположить наличие неспецифического миокардита (Абрамова – Фидлера) как продолжение реакции на введение сыворотки. Особенностью случая является довольно мягкое течение миокардита, что, по-видимому, связано с рано начатой активной терапией (глюкокортикоиды, плаквенил).

Основной довод, свидетельствующий против ревматизма, – отсутствие определенного клапанного поражения, несмотря на довольно тяжелое, рецидивирующее течение болезни на протяжении 2 лет.

В то же время следует учитывать имеющееся у больного повышение титров антистрептококковых антител. Против фибропластического эндокардита Леффлера свидетельствует отсутствие эозинофилии в крови, против системных заболеваний соединительной ткани типа узелкового периартериита, системной красной волчанки – отсутствие поражения других органов.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков