Частный случай (Больной М. (наблюдение), 19 лет)

Больной М. (наблюдение), 19 лет. Заболел остро в конце июля 1969 г.: появились слабость, сердцебиение, одышка. Поступил 20.VIII 1969 г. в тяжелом состоянии: резко выражены признаки сердечной недостаточности – цианоз лица, губ, акроцианоз, анасарка, асцит, гидроторакс, кровохарканье. Сердце значительно увеличено («бычье сердце»), поперечник его 23 см.

Тоны сердца глухие, на верхушке – резкий систолический шум. Мерцательная аритмия, частота сердечных сокращений 100 в 1 мин, пульс 60 ударов в 1 мин, аритмичный. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст.

Над легкими – укорочение перкуторного звука в заднебоковых отделах ниже угла лопатки, дыхание в этих областях ослабленное, Над остальной поверхностью легких везикулярное дыхание, застойные влажные и сухие хрипы. Число дыханий 26 в 1 мин. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, определяется небольшое количество свободной жидкости. Печень плотная, размеры ее 14 – 12 – 11 см. Селезенка не пальпируется, перкуторно ее длинник 11 см. Сонлив. Субфебрильная температура.

Анализ крови: НЬ – 12,2 г%, эр. – 4 200 000. л. – 9500, эозин. – 1%, п. – 9%, с. – 81%, лимф. – 4%, мон. –  5%. РОЭ – 6 мм/ч. Билирубин – 1,34 мг%, реакция прямая, замедленная: общий белок – 5,68 г%, альбумины – 3,79 г%, глобулины – 1,89 г%; сулемовая проба 1,76 мл, формоловая – отрицательная: калий – 19,9 мг%. кальций – 12,8 мг%. При посеве крови роста микрофлоры не обнаружено.

Анализ мочи: удельный вес – 1016, белок – до 0,060/00, единичные, гиалиновые цилиндры. На ЭКГ: на фоне мерцательной аритмии частая правожелудочковая экстрасистолия. Зубцы Т почти на изолинии во всех отведениях.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: усиление легочного рисунка, застойные корни. Сердце расширено во всех отделах, талия выбухает. В 1-м косом положении заднее средостение занято увеличенными отделами сердца (левым и правым предсердиями).

Во 2-м косом положении тень левого желудочка заходит за позвоночник. Пульсация сердца аритмичная, малой амплитуды.

Учитывая острое начало, потливость, субфебрильиую температуру, выраженные признаки сердечной недостаточности у больного, выполнявшего ранее тяжелую физическую нагрузку, были высказаны предположения о подостром септическом эндокардите, в связи с чем проводилась терапия антибиотиками в сочетании со строфантином, мочегонными средствами.

После кратковременного и незначительного эффекта состояние стало прогрессивно ухудшаться, нарастали признаки тяжелого миокардита (значительная глухость тонов, сложные нарушения сердечного ритма, гипотония – 90/50 мм рт. ст.), еще больше усилились признаки сердечной недостаточности, имели место повторные инфаркты легких, селезенки.

Тяжелое быстро прогрессирующее поражение сердца, отсутствие эффекта от лечения антибиотиками позволили пересмотреть диагноз в пользу изолированного миокардита Фидлера, поэтому был назначен преднизолон (большие дозы – 120 мг в сутки). Временно состояние несколько улучшилось, признаки сердечной недостаточности стали менее выражены, однако через 3 мес. от начала заболевания при нарастающих явлениях сердечно-сосудистой недостаточности больной скончался.

Патологоанатомический диагноз: неспецифический (фидлеровский) миокардит, леченный стероидными гормонами; гипертрофия мышцы сердца, тусклое ее набухание и резкое расширение полостей сердца. Массивные межтрабекулярные тромбы левого желудочка. Очаговый склероз эндокарда левого желудочка. Тромбоз правого ушка сердца. Ишемический инфаркт селезенки. Множественные, крупные геморрагические инфаркты легких различной давности. Двусторонний серозный плеврит. Общий венозный застой.

Проявления и течение миокардита Абрамова – Фидлера в данном случае были весьма патогномоничными:
острое начало, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности по обоим кругам с аритмией и тромбоэмболиями в легкие и селезенку.

Достаточно типичны для неспецифического миокардита и морфологические изменения.

Я. Л. Рапопорт (1950) считает характерными анатомическими признаками этого страдания гипертрофию мышечных волокон, наличие обширных участков миолиза с исчезновением мышечной ткани и образованием склеротических рубцов, особенно под эндокардом. Происходящие отчасти в связи с этим изменения эндокарда создают условия для развития пристеночного тромбоза с последующими эмболиями. Нередки васкулиты мелких разветвлений; коронарных артерий с образованием клеточных инфильтратов по ходу сосудов.

Иногда неспецифический миокардит протекает более легко, что объясняется своевременным лечением стероидными гормонами. В настоящее время следует признать возможность течения неспецифического изолированного миокардита с длительными ремиссиями, которые в отдельных случаях заканчиваются выздоровлением. (В этом отношении может быть проведена известная аналогия с неспецифическим язвенным колитом, при котором также вначале распознавались лишь тяжелые формы – colitis gravis, а существование легких форм оспаривалось.)

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков