Больной Я. (наблюдение), 65 лет, впервые обратился в клинику В 1966 г. с жалобами на деформацию и ограничение движений в позвоночнике, боли в мелких суставах кистей, лучезапястных, плечевых, коленных, голеностопных, скованность по утрам, приступообразно сжимающие боли в области сердца.
С 1920 г. (в возрасте 20 лет) страдает полиартритом. В 1927 г. появились боли в позвоночнике, а вскоре и признаки его деформации. В 1937 г. возникло выраженное обострение заболевания с резкими болями и припухлостью в мелких и крупных суставах рук и ног и высокой лихорадкой.
С тех пор боли в суставах и позвоночнике стали постоянными, однако экссудативные явления в периферических суставах при обострении в последующие годы не наблюдались. С 1950 г. отмечает быстрое прогрессирование тугоподвижности и деформации позвоночника. В 1956 г. проводилось насильственное распрямление позвоночника. С 1960 г. РОЭ постоянно ускорена до 52 мм/ч. С 1963 г. вновь появились признаки воспаления в области лучезапястных суставов, а затем их деформация с ульнарной девиацией. С того же времени отмечена тенденция к снижению диастолического давления.
С 1956 г. изредка стали беспокоить боли в области сердца типа стенокардии. В 1957 г. перенес инфаркт миокарда с характерной динамикой ЭКГ. Боли в области сердца вновь появились в 1963 г., их учащение и усиление отчетливо совпадали с обострениями суставного процесса.
Лечение преднизолоном приводило не только к стиханию полиартрита, но и к урежению приступов стенокардии. В связи с очередным обострением полиартрита обратился за консультацией в клинику.
Объективно: общее состояние относительно удовлетворительное. Питание значительно понижено. Кожа бледная. Характерная поза «просителя». Значительный кифоз грудного отдела позвоночника. Активные и пассивные движения во всех отделах позвоночника резко ограничены.
Имеется умеренная деформация и припухлость суставов кистей, особенно пястно-фаланговых справа, ульнарная девиация правой кисти. Мышцы развиты слабо. В легких возрастная эмфизема. Отчетливо выявляется капиллярный пульс. Левая граница сердца на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии. Тоны сердца резко приглушены. Пульс типа celer et altus, 80 – 84 удара в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 140/20 – 110,0 м мрт. ст. Печень, селезенка, органы пищеварения, мочеполовая система без отклонений от нормы.
В крови: эр. – 3 210 000, л. – 7 400, эозин. – 0,5%, п. – 7,5%, с – 58%, лимф. – 27%, мон. – 7%, РОЭ – 48 мм/ч. Холестерин в сыворотке крови – 182 мг%. Реакция Вассермана положительная. Анализы мочи без особенностей. На ЭКГ синусовый ритм. Электрическая ось сердца отклонена влево.
Признаки рубцовых изменений миокарда в области задней стенки левого желудочка на фоне его увеличения. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаружены признаки эмфиземы легких, увеличение сердца влево; аорта развернута, диффузно расширена и незначительно уплотнена.
На рентгенограмме позвоночника определяются основные признаки анкилозирующего спондилартрита, которые придают ему вид «бамбуковой палки».
Диагностирован ревматоидный артрит с преимущественным поражением суставов позвоночника (аикилозирующий спондилартрит Бехтерева – Штрюмпеля – Мари); ревматоидный аортит с развитием недостаточности аортальных клапанов; коронариит; атеросклеротический кардиосклероз.
Больной продолжал амбулаторно принимать преднизолон, что способствовало уменьшению воспалительных изменений в суставах. Однако дальнейшее течение болезни осложнилось присоединением амилоидоза почек с развитием нефротического синдрома, затем почечной недостаточности, от которой больной погиб в 1969 г.
На секции обнаружены амилоидоз почек и селезенки, распространенный атеросклероз с поражением аорты и коронарных артерии, склероз аортальных клапанов с их недостаточностью, значительная гипертрофия мышцы левого желудочка с его дилатацией, явления ревматоидного спондилартрита.
«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков
| Читайте далее: Определение этиологии порока сердца Определение этиологии порока сердца представляется важным во многих отношениях, ведь наряду с ревматическим и врожденными пороками сердца могут быть пороки и другой относительно редкой этиологии. Они могут возникать при первичном затяжном ... Развитие недостаточности аортальных клапанов у больных болезнью Бехтерева Развитие недостаточности аортальных клапанов у больных болезнью Бехтерева на фоне ее прогрессирования с частыми обострениями позволяет отнести этот порок за счет основного заболевания. Одновременно, видимо, имелись явления коронариита ... |
 |
 |
 |
Среди приобретенных пороков сердца наиболее часто возникают ошибки при постановке диагноза недостаточности митрального клапана. При этом чаще ставят такой необоснованный диагноз ввиду наличия систолического шума на верхушке сердца и «ревматического анамнеза», понимая под последним столь широко распространенный синдром, как артральгию. Иногда у больных с четким «ревматическим анамнезом» остается после острого периода...
Больная С. (наблюдение), 35 лет. В начале 1960 г. в возрасте 32 лет впервые отмечено повышение артериального давления. Осенью 1960 г. появилась лихорадка до 39°. Давление повысилось до 250/120 мм рт. ст., наблюдались очаговые симптомы со стороны головного мозга (преходящий правосторонний гемипарез, афазия), истощение. Подозревалась аневризма сонной артерии. Некоторое улучшение наступило под влиянием гипотензивных средств, а затем стероидных гормонов....
Больной А. (наблюдение), 54 лет, находился в клинике в мае 1972 г. С 1968 г. больного начали беспокоить одышка при движении, сердцебиение, колющие боли в области сердца. Состояние довольно быстро ухудшалось, одышка возникала в покое, отмечались отеки ног. При обследовании в больнице диагностирован ревматический митральный порок: стеноз и недостаточность, нарушение кровообращения по обоим кругам мерцательная аритмия. Назначены строфантин, мочегонные...
Причину отсутствия выраженного шума при стенозе левого венозного отверстия объяснить бывает трудно. Иногда при сужении левого венозного отверстия рентгенологические исследования не выявляют типичных признаков этого порока, может отсутствовать и смещение пищевода при контрастном его исследовании.Если, несмотря на отсутствие типичных рентгенологических признаков, удается выявить аускультативные признаки порока, такой диагноз...
Больной Б. (наблюдение), 18 лет, поступил в клинику 25. V 1949 г. В течение 2 мес. отмечал прогрессирующую слабость. При освидетельствовании в военкомате у больного была обнаружена анемия. Одновременно выявлены шумы в сердце, и с подозрением на септический эндокардит с формированием недостаточности аортальных клапанов он был направлен в клинику.При поступлении жалобы на общую слабость, лихорадку до 39,8°, кровоточивость десен, снижение зрения....