Частный случай (Больной Б. (наблюдение), 18 лет)

Больной Б. (наблюдение), 18 лет, поступил в клинику 25. V 1949 г. В течение 2 мес. отмечал прогрессирующую слабость. При освидетельствовании в военкомате у больного была обнаружена анемия. Одновременно выявлены шумы в сердце, и с подозрением на септический эндокардит с формированием недостаточности аортальных клапанов он был направлен в клинику.

При поступлении жалобы на общую слабость, лихорадку до 39,8°, кровоточивость десен, снижение зрения. Объективно: состояние средней тяжести, питание удовлетворительное.

Кожа и слизистые бледны, десны разрыхлены, кровоточат.

Легкие без особенностей. Сердечно-сосудистая система: резкая пульсация сонных артерий, сердце расширено вправо и влево (левая граница на 1,5 см от срединно-ключичной линии), тоны приглушены, систолический шум на верхушке и аорте, нерезкий диастолический шум в точке Боткина.

Пульс 86 ударов в 1 мин, скорый. Артериальное давление 130/ЗО – 120/0 мм рт. ст. Печень и селезенка не пальпировались. Анализ мочи нормальный. В крови: НЬ – 2,4 г%, эр. – 860 000, цв. пок. – 0,8, выраженный анизоцитоз, л. – 1800, п. – 7%, с. – 11%, лкмф. – 80%, мол. – 2%, ретикул. – 80/00, РОЭ – 88 мм/ч. Диаметр эритроцитов 7,6 мкм, формоловая проба отрицательная, общий белок крови – 7,2 г%, альбумины – 5,18 г%, глобулины – 2,02 г%. Миелограмма пунктата грудины: незрелый костный мозг с резким увеличением количества ретикулоэндотелиальных клеток, уменьшением клеток эритробластического ряда и преобладанием клеток лимфоидного ряда.

Наличие анемии при появлении лихорадки, шумов в сердце, в том числе диастолического на аорте, большой амплитуды артериального давления, позволило подозревать затяжной септический эндокардит с поражением аортальных клапанов. Однако отсутствие спленомегалии, почечного синдрома, отрицательная формоловая проба вызывали сомнения в этом диагнозе.

Отсутствие регенерации крови (нормальное количество ретикулоцитов) и миелобластов, уменьшение числа лейкоцитов в крови укладывались в картину гипопластической анемии, что подтвердилось данными пункции костного мозга и клиническим течением болезни в дальнейшем.

Рентгеноскопия грудной клетки:
сердце со сглаженной талией за счет увеличения легочного конуса, поперечник сердца расширен в результате увеличения левого желудочка. Пульсация учащенная, возбужденная, большой амплитуды. Тень аорты усиленно пульсирует, но аорта не расширена.

Рентгенолог высказал предположение об аортальном пороке сердца. Однако небольшое увеличение правого желудочка скорее свидетельствовало о мышечном поражении сердца вследствие анемии.

Состояние больного продолжало ухудшаться. Несмотря на многократные переливания крови, уровень гемоглобина продолжал снижаться, отмечены усиление шумов в сердце и приглушенность сердечных тонов. В последние дни перед смертью наблюдалось снижение интенсивности шумов и резкая глухость тонов.

7. VII 1949 г. больной скончался.

На аутопсии: апластическая анемия с геморрагическим диатезом, множеством кровоизлияний в кожу, желудочно-кишечный тракт, мозг, эпикард, анемия внутренних органов. Сердце несколько увеличено, клапаны прозрачны, эластичны. Интима аорты гладкая, блестящая. Мышца сердца на разрезе вареного вида с множеством кровоизлияний под эпикардом. Паренхиматозное перерождение сердечной мышцы, печени, почек.

В этом случае появление диастолического шума, видимо, было вызвано развитием относительной недостаточности аортальных клапанов, развившейся вследствие тяжелого поражения мышцы.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: