Частный случай (Больная С. (наблюдение), 35 лет)

Больная С. (наблюдение), 35 лет. В начале 1960 г. в возрасте 32 лет впервые отмечено повышение артериального давления. Осенью 1960 г. появилась лихорадка до 39°. Давление повысилось до 250/120 мм рт. ст., наблюдались очаговые симптомы со стороны головного мозга (преходящий правосторонний гемипарез, афазия), истощение. Подозревалась аневризма сонной артерии.

Некоторое улучшение наступило под влиянием гипотензивных средств, а затем стероидных гормонов. С ноября 1961 г. стали возникать приступы с потерей сознания, судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, цианозом, прикусыванием языка.

Помимо этого, с конца 1961 г. беспокоят почти постоянные давящие боли в области сердца. В 1962 г. на ЭКГ постоянно находят полную поперечную блокаду. В ноябре 1962 г. больная была несколько эйфоричной, крайне истощена, кожа имела мраморный оттенок.

Сердце незначительно расширено за счет всех отделов, тоны приглушены. На верхушке неясный систолический шум. Пульс 46 ударов в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 120/80 – 150/100 мм рт. ст.

В крови: лейкоциты –  14 400, РОЭ – 30 мм/ч. Протеинурия до 1,80/00.

На ЭКГ постоянно обнаруживалась полная поперечная блокада. РР – 0,60 с, RR – 1,28 с, гипертрофия левого желудочка с выраженными изменениями миокарда.

При лечении преднизолоном (30 мг), назначенным в связи с предполагавшимся узелковым периартериитом, самочувствие улучшилось, уменьшились боли, слабость, исчезли приступы с потерей сознания. Однако при отмене гормонов приступы опять стали появляться. Вновь назначили преднизолон (дозу снижали очень медленно) и резохин.

Через 3 мес. после выписки дома во время очередного приступа больная скончалась.

На секции обнаружен ревматический порок сердца (недостаточность митрального клапана), внутрисердечные тромбы, тромбоэмболии мозговых артерий с обширным поражением мозга, особенно диэнцефальной области. Отчетливых признаков васкулита не найдено.

В этом случае диагноз порока сердца не был поставлен при жизни. Осложнения тромбоэмболического синдрома с появлением гипертонии вследствие нераспознанных эмболии сосудов почек (возможно, и мозга), сопровождавшиеся изменениями в моче (выраженная протеинурия) и ускорением РОЭ, позволили предположить наличие васкулита – узелкового периартериита. Резкие изменения мышцы сердца (что вызвало и полную поперечную блокаду), видимо, способствовали малой громкости систолического шума, что при отсутствии выраженных рентгенологических признаков затрудняло правильную диагностику.

Сужение левого венозного отверстия обычно диагностируется правильно, этому помогает типичная аускультативная картина:
диастолический шум с протодиастолическим и пресистолическим усилением, тон открытия митрального клапана.

Следует отметить, что не всегда четко (особенно начинающими врачами) улавливается так называемая «митральная мелодия».

Это объясняется тем, что часто выслушивается лишь один пресистолический шум, который очень короток, его продолжительность может не превышать продолжительность I тона, из-за чего пресистолический шум улавливается ухом не как самостоятельный шум, а как особенный измененный I тон – тон с предшествующим ему раскатом. Иногда он выслушивается лишь в положении больного на левом боку после предварительной физической нагрузки. В сомнительных случаях часто диагностические сомнения может разрешить ФКГ.

Диагностические затруднения возникают в тех случаях, когда аускультативные признаки бывают выражены нечетко, например, при мерцательной аритмии, где протодиастолический шум не всегда выслушивается отчетливо (но иногда он слышен хорошо и при частом: ритме может восприниматься как пресистолический). Нечеткая аускультативная картина бывает и у больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью (В. X. Василенко, 1972).

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: