Источник ирритации

Клинический опыт показывает, что существование на периферии источника ирритации в виде рубца, участка хронической экземы, болезненной культи пальца стопы и т. п. отчетливо приводит к дегенеративным изменениям в межпозвонковом диске, который иннервируется сегментом, в дерматоме (склеротоме) которого находится очаг ирритации или патологической импульсации.

Естественно, что межпозвонковый диск, лишенный кровеносных сосудов, в своем жизненном цикле находится в зависимости от физиологических и патологических процессов, происходящих за его пределами.

В основе патогенеза остеохондроза лежат изменения структуры и физико-химических свойств кислых и нейтральных мукополисахаридов, мукополипептидов и других компонентов основного вещества соединительной ткани межпозвонковых дисков [Мельниченко А. В. и др., 1965; Слуцкий Л. И., 1972; Дривотинов Б. В., 1973]. В последующем играют роль аутоиммунные процессы [Антонов И. П., Дривотинов Б. В., 1968 — 1979; Осна А. И., 1969; и др.].

В результате дегенеративных процессов в ткани межпозвонкового диска, обладающего антигенными свойствами, постепенно происходит сенсибилизация организма с образованием противодисковых антител.

При этом образующиеся антигены по механизму аутоагрессии могут, в свою очередь, усугубить поражение ткани диска. Подобная цепная аутоаллергическая реакция может играть роль при рецидивах грыж дисков и формировании реактивного воспалительного процесса в соединительнотканных образованиях вокруг дегенеративного диска.

Все элементы межпозвонкового диска довольно рано, начиная с 3-го десятилетия жизни человека, начинают подвергаться процессам дегенерации. Этому способствуют постоянные нагрузки из-за вертикального положения туловища и слабые репаративные возможности тканей диска.

Дегенеративно-дистрофические процессы в диске, составляющие сущность старения, более интенсивно протекают при постоянной физической нагрузке, особенно превышающей индивидуальные физиологические возможности, на фоне гормональных и обменных нарушений, а также при инфекционных и аллергических процессах, склонных поражать соединительнотканные образования.

В начальной стадии процесса все элементы диска, особенно фиброзное кольцо, становятся более рыхлыми и менее эластичными. При этом может начаться выпячивание фиброзного кольца в просвет позвоночного канала, сопровождающиеся натяжением задней продольной связки. Эту стадию называют выпячиванием диска (смотрите рисунок ниже — б).

Затем при прогрессирующем течении заболевания появляются радиальные трещины в фиброзном кольце, идущие по направлению от мякотного ядра к периферии, в них могут постепенно внедряться элементы мякотного ядра.

Заднее полукольцо диска, как более слабое, страдает больше. Образуется грыжа диска, или, точнее, грыжа мякотного ядра, прикрытая остатками фиброзного кольца (смотрите рисунок ниже — в).


Формирование грыжи межпозвонкового диска (схема)

Формирование грыжи межпозвонкового диска (схема)

а — нормальное положение элементов диска;
б — выпячивание диска; в — грыжа диска.


«Клиника и хирургическое лечение дискогенных
пояснично-крестцовых радикуломиелоишемий»,
В.А.Шустин, А.И.Панюшкин