В. А. Дудаев (1976) показал наличие статистически достоверной обратной зависимости между концентрацией наиболее атерогенных липидов и фибринолитической активностью крови.
Фибринолитическая активность крови у больных ИБС с разными типами гиперлипопротеидемии (М±т)
| Группа обследованных | Число наблюдений | Проактиватор плазминогена в 1 мм2 лизиса фибриновой пленки | |
| плазмин-антиплазмин | плазмин | ||
| Здоровые | 20 | 139 ± 6,35 | 152,8 ± 12,4 |
| С ИБС (вся группа) | 100 | 101,3 ± 9,15 | 115,9 ± 12,1 |
| С гиперлипопротеидемией II типа | 64 | 111,0 ± 6,6 | 124,1 + 14,22 |
| В том числе: | |||
| IIа | 39 | 123,6 ± 5,52 | 145,9 ± 21,14 |
| IIб | 25 | 99,0 ± 7,7 | 102,3 ± 7,38 |
| С гиперлипопротеидемией IV типа | 20 | 82,8 ± 8,3 | 92,2 ± 8,18 |
| С нормолипопротеидемией | 16 | 115,4 ± 14,18 | 123,2 ± 11,7 |
Как видно из таблицы, наиболее низкие показатели фибринолитической активности крови наблюдаются у лиц с гиперлипопротеидемией II и IV типов.
Причем если в среднем для группы лиц с гиперлипопротеидемией II типа характерно снижение активности процесса образования плазмина, то при дифференцированном анализе оказалось, что это происходит в основном за счет больных с гиперлипопротеидемией подтипа IIб.
При гиперлипопротеидемии типа IV снижение активности предшественников плазмина выражено наиболее резко.
Автор обнаружил, что гиперхолестеринемия сопровождается нарушением процесса активации плазминогена и уменьшением времени циркуляции фибриногена, меченного 125I.
При липемии II типа у здоровых людей изменения в системе фибриноген — фибринолиз существенно не отличаются от таковых у лиц с типичной картиной ИБС с аналогичным типом нарушения липидного обмена.
«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого
| Читайте далее: Нарушения обмена липидов и белков Наиболее существенные изменения в системе свертывание крови наблюдаются при таких факторах риска ИБС, как гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и других нарушениях обмена липидов и белков, являющихся в настоящее время наиболее ... Угнетение фибринолиза Н. К. Фуркало и соавт. (1975) наблюдали наиболее выраженное угнетение фибринолиза преимущественно за счет снижения уровня активаторов плазминогена и повышения содержания фибриногена и фибринстабилизирующих факторов, в основном у лиц со ... |
 |
 |
 |
В литературе есть сообщения о важной роли тромбоцитов фибриногена, фибринолитических ферментов и других компонентов гемостаза в формировании и реализации реакции антиген — антитело. В некоторых исследованиях показано взаимодействие отдельных факторов свертывания крови и сосудистой стенки, сопровождающееся проникновением в последнюю свертывающих ферментов с нарушением ее проницаемости, резистентности, сyжeниeм просвета с соответствующими...
В ранних исследованиях существенное значение в этом отношении придавалось повышенной активности плазменных (коагулирующих) факторов свертывающей системы крови, дефициту эндогенного гепарина или стойкому угнетению фибринолиза, что в дальнейшем было подтверждено работами Е. И. Чазова (1966), В. Г. Вогралика, А. Д. Голубева (1970), Б. А. Кудряшова и соавт. (1972) и др. Наряду с этим в последнее время стало также очевидным, что у больных ИБС изменения...
Из компонентов свертывания крови в наибольшей степени изучены структура и функция тромбоцитов. Это обусловлена рядом особых свойств тромбоцитов, а именно их следующими способностями: прилипать к поврежденной стенке сосуда с образованием первичного тромбоцитарного тромба (вторичный повреждающий фактор); соприкасаться друг с другом с образованием разной величины и прочности агрегатов; переносить (депонировать) ряд биологически...
Особенно важно учитывать действие тромбоцитов на свертывание крови путем освобождения специфических свертывающих факторов (их около 10), часть которых является чисто тромбоцитарными, другие — плазменными, адсорбированными тромбоцитами. В связи с тромбогенной теорией патогенеза атеросклероза изучалась связь между обменом жиров и функциональной способностью тромбоцитов. Т. Pfleiderer и соавт. (1964 — 1970) обнаружили, что тромбоциты активно...
В эксперименте на свиньях J. F. Mustard (1961) установил, что потребление большого количества желтков, как известно, содержащих холестерин, способствует образованию множественных тромбоцитарных тромбов. В более поздних работах J. F. Mustard и М. А. Packham (1975) показали, что при кормлении холестерином свиней в артериовенозном шунте у животных образуется тромбоцитарный тромб, дальнейшая эволюция которого завершается атеросклеротической бляшкой. Однако...