Каннабиноид транс-кариофиллен защищает клетки головного мозга от ишемии

Каннабиноид транс-кариофиллен защищает клетки головного мозга от ишемии

Согласно недавнему исследованию, опубликованному в американском журнале «Патология» активация коркового слоя головного мозга каннабиноидными рецепторами 2-го типа (CB2) при воздействии каннабиноидом транс-кариофилленом (TC) в состоянии эффективно способствовать восстановлению травмы головного мозга у ишемических пациентов. TC получен из эфирных масел растения Cannabis sativa, но его строение совершенно отлично от других классических каннабиноидов — он не связан с какими-либо психотропными побочными эффектами.

Исследователи провели испытания in vivo и in vitro на моделях животных и нашли, что TC в состоянии успешно защитить клетки головного мозга от ишемии. Ишемия головного мозговая происходит, когда наличествует недостаток кровотока к головному мозгу, и иногда это может приводить к необратимому поражению в форме сосудистой деменции. Согласно исследователям из Калифорнийского Университета (Лос-Анджелес), это может быть весьма смертельно — приблизительно 62 % пациентов с ишемическим инсультом повторно госпитализируются в течение 12 месяцев, и 15 % умирают в течение месяца после госпитализации.

В клеточных культурах, состоящих из лишенных кислорода нейронов коры головного мозга и нейроглиев крыс, TC уменьшил поражение нейронов и митохондриальную деполяризацию.

Ведущий автор исследования, доктор философии Вон-Ки Ким, из отделения неврологии медицинского колледжа при Университете Сеула (Корея), сказал: «Понимание нами новых данных, представленных в этом исследовании, с первого раза представляет доказательства, поддерживая ранее недооцениваемую роль коркового CB2R в ишемии, особенно нейронного CB2Rs. Эта работа указывает, что требуется дальнейшее исследование, чтобы обосновать клиническую полноценность TC как профилактического и терапевтического средства в лечении инсульта».

Исследование является первым в своем роде, показывая, как CB2R в состоянии создать нейрозащиту. Ученые затрудняли кровоток правой средней мозговой артерии у крыс — имитировав эффект ишемического инсульта — и наблюдали, будет ли прием TC у крыс (спустя три часа после окклюзии) иметь какие-нибудь терапевтические эффекты. Некоторые из крыс также получали AM630 — антагонист CB2R.

Результаты были очень многообещающими, и кровоток возвратился к нормальным показателям в течение 24 часов среди получавших лечение исключительно TC.

В день возникновения инсульта, ученые удалили головной мозг крыс и измерили объем инфаркта и распространенность отека головного мозга. В коре головного мозга и в контрольной группе и в группе с ишемией головного мозга, авторы нашли доказательство работы CB2Rs. Данные, наконец, подтверждают факт, что CB2Rs действительно присутствуют в коре головного мозга – это тот факт, который был неподтвержденным в течение некоторого периода времени.

TC самостоятельно снижал распространение отека на 51,9 %, так же как и понижал число инфарктов на 53,8 %, а также был в состоянии помочь уменьшить поражение нейронов и внутриклеточный оксидантный стресс. Однако, когда TC давался вместе с AM630, антагонистом CB2R, он, как это было выявлено, блокировал нейропротективное влияние TC.

TC в состоянии вызвать фосфориляцию цАМФ чувствительного элементарного связанного белка (CREB), так же как и увеличить экспрессию нейротрофического фактора – деривата головного мозга (BDNF) в ишемической ткани. Результаты этого исследования являются инновационными и демонстрируют терапевтические свойства TC в терапии ишемической травмы головного мозга. Хотя, авторы и подчеркивают, что по-прежнему необходимо провести больше исследований.


Источник:
medicalnewstoday.com