Почему аспирин не всегда предотвращает риск возникновения инфаркта

Почему аспирин не всегда предотвращает риск возникновения инфаркта

Аспирин широко используется уже более 50 лет, в качестве общего, недорогого препарата, разжижающего кровь для пациентов с заболеваниями сердца и приступами стенокардии, но врачи мало понимают, как это работает и почему некоторые люди получают пользу от этого, а другие наоборот. В настоящее время, исследователи из Медицинского центра Дьюка раскрыли некоторые тайны, связанные с использованием этого лекарственного средства, и разработали анализ крови на определение генной активности, который точно определяет, у кого будет реакция на данное лечение.  

Новый профиль проявления генов не только измеряет эффективность воздействия аспирина, но и служит сильным прогностическим фактором пациентов, которые подвержены риску сердечного приступа, по данным исследования, опубликованного от 3 июля 2013, в интернет журнале Американского колледжа кардиологии.

«Мы признали концепцию устойчивости аспирина среди популяции пациентов, которые имеют сердечные приступы или приступы стенокардии», — сказал старший автор Джеффри С. Гинзбург, доктор медицины, доктор наук, директор отделения геномной медицины в Институте Дьюка, отделения геномных наук и политики и исполнительный директор Центра персонифицированной медицины. «Мы даем одинаковую дозу препарата всем пациентам, но, возможно, некоторые пациенты нуждаются в большей дозе аспирина, или, может быть, они должны попробовать совершенно другой вид лечения. Нам нужно больше способов для мониторинга пациентов и соответствующие корректировки по их уходу, а результаты наших исследований продвигают нас именно в этом направлении».  

Исследователи из института Дьюка набрали три группы участников – две группы здоровых добровольцев и одна, включает в себя пациентов с заболеваниями сердца, которые наблюдались амбулаторно, с применением практических методик. 

Здоровые добровольцы получали дозировку аспирина, равную 325 мг в день в течение одного месяца; пациентам с заболеваниями сердца были прописаны малые дозы аспирина, как часть их лечения. Затем кровь анализировали на воздействие аспирина, на выделение РНК и функции тромбоцитов, которые являются клетками крови, участвующими в ее свертываемости.

Анализ микрочипов РНК после принятия аспирина обнаруживает набор из 60 совместно коэкспрессируемых генов, которые исследователи называют «ответная сигнатура на аспирин», которая последовательно коррелируют с недостаточной реакцией тромбоцитов на аспирин у здоровых субъектов, а также и у пациентов с заболеваниями сердца. Исследователи также изучили характерную реакцию аспирина в другой группе пациентов, перенесших катетеризацию сердца.

Сигнатура также была эффективна в выявлении тех пациентов, которые в конечном итоге перенесли инфаркт миокарда или умерли.

«Сигнатура аспирина может определить, кто находится под угрозой возникновения инфаркта миокарда и смерти», — сказал Дипак Вура, доктор медицины, доцент медицины в институте Дьюка и ведущий автор исследования. «Существует нечто в биологии тромбоцитов, что определяет, насколько положительно мы реагируем на аспирин, и теперь мы можем перехватить это с помощью геномной характеристики крови».

Гинзбург сказал, что исследование разрабатывается с целью воссоздать результаты в других группах населения, а также разработать стандартизированную систему проведения анализа, которая, однажды, может ввести данный анализ в повседневную практику.

«Почти 60 миллионов человек регулярно принимают аспирин, чтобы уменьшить шансы возникновения сердечного приступа и смерти, но это работает не для всех», — сказал Рошель Лонг, доктор наук Национального института общемедицинских наук, который частично поддерживают исследования. «При мониторинге модели генной активности исследователи обнаружили «сигнатуру», связанную с неполноценной восприимчивостью. Эта работа в конечном итоге может привести к простому анализу крови, для выявления тех, кто не принимает аспирин, позволяя им искать другие способы лечения».

Помимо Гинзбурга и Вура, авторами исследования являются Дерек Сир; Джозеф Лукас; Чцен-Цан Чжи; Дженнифер Дунган; Тимоти A. МакКефри, Ричард Кац, Кристин Л. Ньюбай; Вильям E. Краус; Ричард К. Беккер и Томас Л. Ортел. Исследование финансировалось Институтом геномных наук и политики, Национальным институтом здравоохранения (T32HL007101), Национальным Центром научно-исследовательской базы (UL1RR024128); Национальным институтом общемедицинских наук (RC1GM091083); Центром по контролю и профилактике заболеваний и их предупреждению (5U01DD000014) и Научно-исследовательским институтом им. Дэвида Х. Мердока.


Источник: sciencedaily.com