Роль утолщения стенки коронарных артерий сердца

Доказана существенная (а возможно, и необходимая) роль утолщения стенки коронарных артерий сердца для развития их длительного и значительного стеноза [Oliva Ph., 1981; ScanIon P., 1981; Velican С., Velican D., 1981].

Клинические исследования свидетельствуют о развитии коронароспазма в сосудах, пораженных атеросклерозом [Delahage J., Gaspard Ph., 1981; Bertrand N. et al., 1982], который обусловливает утолщение стенки артерии за счет гиперплазии эндотелиального и гипертрофии мышечного слоев [Velican С., Velican D., 1981].

В связи с этим даже небольшое сокращение утолщенной мышечной стенки сосуда обусловливает значительное сужение или даже закрытие его просвета, падение перфузионного давления и развитие КН.

Нельзя также не учитывать, что одним из существенных следствий активации симпатико-адреналовой системы является повышение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, а в связи с этим и вязкости крови. Агрегация тромбоцитов обусловлена, в частности, дисбалансом между различными фракциями простагладинов: преобладанием концентрации проагрегантов — эндопероксидов G2, Н2, а также ТХА2 над антиагрегантами ПГI2, Е2.

Одной из причин такого дисбаланса является снижение синтеза простациклина поврежденной атеросклеротическим или другим процессом сосудистой стенки [Moncada S., Vane I., 1979; Schafer A., Handin R., 1979]. Кроме того, увеличение содержания эндопероксидов простагландинов и ТХА2 обеспечивает потенцирование и пролонгирование вызванного катехоламинами спазма сосудов.

Агрегация эритроцитов в альтерированных соплах является результатом снижения их вязкоэластических свойств и деформируемости под влиянием турбулентного движения крови, повышенного содержания простагландинов, F2α, E2, ацидоза.

Помимо этого, даже кратковременный спазм измененной коронарной артерии может сопровождаться кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку или в толщу ее стенки, что обусловливает механическое сужение просвета сосуда, а также раздражение его мышечных элементов и длительное сокращение их [Oliva Ph., 1981].

Таким образом, имеется достаточно доказательств клинического и экспериментального характера для утверждения о существенной роли «динамического», преходящего стеноза венечных артерий сердца в развитии КН. Однако представление о коронаростенозе только как результате спазма сосуда не является полным.

Длительное и выраженное сужение просвета венечной артерии сердца, приводящее к КН, является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов: сокращения гладкой мускулатуры сосудов под влиянием катехоламинов, ТХА2, ПГG2, Н2, F2 и других вазоконстрикторов; уменьшения внутреннего диаметра артерии в результате утолщения ее стенки, сужения или закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови.


Схема

Схема

Некоторые механизмы развития хронической коронарной недостаточности при
стенозирующем атеросклерозе коронарной артерии.


КН может быть также следствием и других факторов, уменьшающих приток крови к миокарду: снижения перфузионного давления в коронарных артериях (при значительной бради- или тахикардии, трепетании или мерцании предсердий и желудочков, недостаточности аортальных клапанов, острой артериальной гипотензии; сдавлении венечных сосудов сердца инородным телом, опухолью, рубцом и т. п.).

Механизмы действия этих причин сравнительно просты и достаточно полно описаны в литературе (Руководство по кардиологии/Под ред. Е. И. Чазова — М.: Медицина, 1982, т. 1, 3, 4).

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий