Спазм коронарных артерий

Широкое клиническое внедрение с 60-х годов селективной коронароангиографии доказало возможность спазма коронарных артерий у человека [Delahaye J., Gaspard Ph., 1981; Oliva Ph., 1982]. Однако при этом не всегда наблюдались признаки ишемии миокарда. С 1977 г. для провокации спазма начала применять эргоновиновый тест.

Позднее арсенал тестирующих воздействий расширился. Для этой цели были предложены холодовая, гистаминовая, адреналиновая, прессорная и другие пробы. Эти тесты менее чувствительны, чем эргоновиновый, но более безопасны в отношении возможности развития острой КН и внезапной смерти во время проведения пробы.

При коронарной ангиографии с фармакологическими тестами имеются четкие критерии коронароспазма:
преходящее сужение сосуда, быстрая ликвидация спазма при введении нитратов или антагонистов кальция, часто, хотя и не всегда, наблюдаются признаки КН на ЭКГ.

Накопившийся в последние годы опыт коронароангиографических исследований показал, что обычно в 60 — 90% случаев спазм возникает в сосудах, пораженных атеросклерозом и лишь в 10 — 15% случаев — в ангиографически неизмененных артериях [Сидоренко Б. А. и др., 1980; Bertrand N. et al., 1982].

Таким образом, клинические и экспериментальные наблюдения однозначно свидетельствуют о возможности развития КН в результате уменьшения просвета коронарных артерий (без обязательного предшествующего или одновременного возрастания работы сердца и/или потребления кислорода и субстратов метаболизма) или вследствие спазма коронарных артерий.

Вместе с тем патофизиологические механизмы КН в результате стеноза венечных сосудов до сих пор обсуждаются и не имеют однозначного объяснения. Одним из ведущих инициальных факторов, вызывающих так называемый динамический стеноз коронарных сосудов, является спазм артериол в результате активации симпатико-адреналовой системы, увеличения содержания катехоламинов в крови и миокарде, сочетающегося, видимо, с повышением адренореактивных свойств сосудистой стенки.

В пользу этого свидетельствует ряд хорошо известных фактов: развитие КН в стрессовых ситуациях, сопровождающихся гиперкатехоламинемией, частые приступы КН при феохромоцитоме, характеризующейся значительными периодическими повышениями содержания катехоламинов в крови; развитие КН при внутриартериальном введении адреналина и других симпатомиметиков; повышение концентрации катехоламинов в крови до приступа стенокардии и на высоте его; предотвращение или значительная депрессия указанных изменений при предварительном применении блокаторов адренергических рецепторов или антагонистов кальция, которые ингибируют эффекты катехоламинов на разных уровнях.

Однако в механизме развития стеноза коронарных артерий имеются звенья, которые трудно объяснить только спазмом сосуда вследствие активации симпатергического механизма. Одно из них заключается в том, что констрикторному действию активации β-адренорецепторов эффективно противодействуют регионарные механизмы, обусловливающие вазодилатацию метаболитами, накапливающимися в сердце в результате активации его сократительной функции. Наиболее мощными коронародилататорами являются продукт гидролиза АТФ — аденозин, а также кинины и простагландины.

Кроме того, в условиях ишемии миокарда развитию вазоконетрикции могут препятствовать накопление внеклеточного калия, ацидоз и активация холинергических влияний на сердце [Литвицкий П. Ф., 1982; Berne R., 1980].

Приведенные данные служат основанием для утверждения, что КН является не только результатом сосудистого спазма под влиянием активации симпатергического механизма, но и следствием других, потенцирующих его действие факторов.

Так, показано, что в условиях атеросклеротического (или другого генеза) сужения просвета коронарных сосудов в миокарде отмечается хронический дефицит кислорода, а также субстратов метаболизма. В связи с этим экстракция их кардиоцитами из крови достигает максимума уже в условиях покоя.

При этом даже небольшое уменьшение кровотока в результате симпатергической вазоконстрикции может обусловить значительную степень локальной ишемии миокарда.

Более того, доказано, что уменьшение кровотока на 20% от объема перфузии в состоянии покоя вызывает значительное снижение систолического утолщения миокарда, а уменьшение кровотока на 20 — 60% — регионарную асистолию [Buffington С., Feigl Е., 1981; Maseri А., 1981; Ghierchia S., 1982].

Следует учесть также, что катехоламины, помимо влияния на сосуды, обусловливают одновременное увеличение работы сердца, а следовательно, потребление им кислорода и субстратов метаболизма. Они снижают эффективность биологического окисления [Kloner R., Braunwald Е., 1980; Opie L., 1980].

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий