Ведущие факторы повышения жесткости эритроцитарной мембраны

Ведущими факторами повышения жесткости эритроцитарной мембраны и снижения ее эластичности являются подавление АТФазной активности сократительного белка и гидролиз липидов мембран эритроцитов под влиянием фосфолипазы А, активируемой катехоламинами, Са2+ и ионами водорода.

В результате указанных процессов в эритроцитах накапливается избыток Са2+, обусловливающий в свою очередь структурную трансформацию мембран. Угнетение АТФазной активности сопровождается увеличением содержания АТФ, стимулирующей агрегацию клеток крови.

Можно думать, что снижение вязкоэластичных свойств эритроцитарной мембраны является также следствием повреждения ее свободными радикалами и продуктами перекисного свободно-радикального окисления липидов (ПОЛ).

Аргументом в пользу этого допущения являются два факта:

  1. усиление свободно-радикальных процессов в эритроцитах под влиянием адреналина [Сайфутдинов Р. Г., 1982];
  2. снижение деформируемости эритроцитов при добавлении малонового диальдегида [Pfallerott С. et al., 1982], который является одним из продуктов свободнорадикального окисления липидов.

Приведенные данные получены в основном в эксперименте на животных. Однако они приобретают особое значение в свете пока еще немногочисленных клинических работ, свидетельствующих о снижении деформируемости эритроцитов, повышении их свертывающей и снижении фибринолитической активности при сердечнососудистых заболеваниях, в том числе и при КН [Бадалян Г. О. и др., 1983; Тунян Ю. С. и др., 1983; Dodds А. et al., 1980].

В последние годы внесена определенная ясность в вопрос о месте и роли тромбоза как причины инфаркта миокарда. Этот вопрос обсуждается уже более века, с тех пор как Hammer в 1878 г. предположил, что в основе развития инфаркта миокарда лежит обтурация коронарной артерии тромбом. Очевидно, что в развитии острых транзиторных, преходящих приступов КН, в частности различных вариантов стенокардии, ведущую роль играют обратимая адгезия форменных элементов крови.

Необратимая агрегация их или активация факторов гемокоагуляции (травма стенки сосуда, отрыв атеросклеротическое бляшки или кровоизлияние в нее, спазм сосуда с замедлением кровотока или турбулентный характер его и т. п.) может активировать плазменные компоненты системы гемостаза и привести к формированию тромба в просвете коронарной артерии с последующим развитием инфаркта миокарда.

Следует подчеркнуть тесную взаимосвязь клеточного и гуморального звеньев системы свертывания крови, биологически активных веществ, содержащихся в тромбоцитах и эритроцитах и стимулирующих коагуляцию белков крови. Образующиеся при этом тромбин и фибрин в свою очередь индуцируют адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Известно, что при различных формах КН в крови не только увеличивается содержание биологически активных веществ, высвобождаемых тромбоцитами и эритроцитами, но и обнаруживаются признаки активации факторов свертывающей системы крови и депрессии ее фибринолитических свойств [Аникин В. В.,. Троцюк В. В., 1981; Калишевская Т. М., 1982; Литвицкий П. Ф, и др., 1983; Cherry G., Opie L., 1975; Ratnoff О., 1979].

Наблюдения клиницистов при проведении коронароангиографического исследования свидетельствуют о существенной роли спазма венечных артерий сердца в развитии различных форм КН.

Впервые такое мнение высказал W. Osier в 1910 г. В 1959 г. М. Prinzmetal и соавт. на основании собственных наблюдений больных с нестабильной стенокардией предположили, что КН может быть обусловлена спазмом сосуда проксимальнее его атеросклеротического поражения.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий