Роль активации тромбоцитов в механизме развития острой коронарной недостаточности

На сегодняшний день достоверно доказана важная роль активации тромбоцитов в механизме развития острой коронарной недостаточности и у человека.

У больных стенокардией в остром периоде обнаружено повышение содержания в плазме крови тромбоцитарных факторов: β-тромбоглобулина, 4-го фактора тромбоцитов, ТХВ2-стабильного метаболита ТХА2 [Mason D. et al., 1970; Sobel M. et al, 1981; Ellis I. et al., 1982].

Физическая нагрузка у больных стенокардией обусловливает увеличение содержания 4-го фактора тромбоцитов на 50% по сравнению с фоновым уровнем. Через 15 мин после упражнений его концентрация нормализуется.

В ряде работ отмечено увеличение адгезивности тромбоцитов у больных со стенокардией и в остром периоде инфаркта миокарда [Azner J. et al., 1979; Schafer A., Handin R., 1979; Schwartz F. et al., 1980], повышение чувствительности тромбоцитов к агрегирующим факторам [Metha I., Metha P., 1981], а также наличие циркулирующих в крови агрегатов тромбоцитов [Neri-Serneri J. et al., 1981; Metha L, Metha P., 1981].

И. H. Бокарев (1980) установил, что у больных ИБС значительно повышен уровень растворимых комплексов фибрин-мономеров. У них же отмечена активация тромбоцитарного компонента гемостаза, о чем свидетельствует повышение уровня 4-го фактора тромбоцитов в плазме крови, а также умеренная генерация фибрина. О последнем в известной мере говорит повышение уровня продуктов деградации фибрина в крови обследованных.

Раздельный анализ степени участия прокоагулянтного гуморального и тромбоцитарного звеньев гемостаза в процессе хронического внутрисосудистого микросвертывания крови показал, что у больных ИБС степень активации тромбоцитарного звена гемостаза существенно выше, чем прокоагулянтного.

В этой работе показано, что у больных отмечается хроническое внутрисосудистое диссеминирование микросвертывания крови с преобладающей активностью тромбоцитарного звена гемостаза и умеренной активацией прокоагулянтного.

Анализ приведенных клинических и экспериментальных данных позволяет сделать следующее заключение:

  1. различные факторы (стресс, гипоксия, атеросклероз, травма сосудов, замедление или вихревой характер кровотока и т. п.) ведут к увеличению содержания и/или активности индукторов агрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови — катехоламинов, тромбина, АДФ, а также к возможности контакта тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосудов;
  2. адгезия и агрегация форменных элементов крови могут обусловить обратимое или необратимое снижение венечного кровотока и развитие коронарной недостаточности;
  3. в остром периоде различных форм коронарной недостаточности (стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) отмечается значительное повышение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, увеличение содержания в крови секретируемых ими во время реакции высвобождения биологически активных веществ, способствующих активации плазменных компонентов гемокоагуляции и тромбообразованию.

Длительная обратимая и особенно необратимая агрегация форменных элементов крови при КН, как правило, сочетается с образованием фибрина, фибринтромбоцитарной структуры и в конце концов может привести к формированию тромба в просвете коронарных сосудов сердца [Литвицкий П. Ф. и др., 1983; Moncada S., Vane I., 1979; Metha I., Metha P., 1981].

Необходимо подчеркнуть также важное значение функционального состояния эритроцитов в процессах адгезии и агрегации форменных элементов крови. Как свидетельствуют клинические и экспериментальные исследования, повреждение эритроцитов может обусловить образование внутрисосудистых эритроцитарных агрегатов, повышение вязкости крови, тромбообразование и нарушение микрогемоциркуляции [Dodds A. et al., 1980; Schmid-Schonbein Н. et al., 1980].

Это явление можно объяснить несколькими обстоятельствами.

Во-первых, эритроциты содержат многие проагреганты и прокоагулянты: проакцелерин, тромбопластический, фибринстабилизирующий, антигепариновый факторы, Са2+, проактиваторы, активаторы и ингибиторы плазмина.

На поверхности эритроцитов адсорбированы многие плазменные факторы гемокоагуляции: тромбопластин, фибриногеноподобный и фибринстабилизирующий факторы, гепарин, плазминоген, его активаторы и ингибиторы, урокиназа и др.

У больных ИБС наблюдается повышение агрегационно-адгезивной и прокоагулянтной активности эритроцитов и одновременное снижение их фибринолитических свойств [Бадалян Г. O. и др., 1983; Dodds A. et al., 1980]. Образование внутрисосудистых клеточных агрегатов и тромбов является следствием активации не только тромбоцитов, но и эритроцитов. Если учесть наличие большого количества последних в крови, то значимость этого факта приобретает особый характер.

Во-вторых, деформируемость и вязкоэластические свойства мембраны эритроцитов могут меняться в течение очень короткого промежутка времени (в пределах 0,1 с).

Под влиянием различных факторов — гипоксии, ацидоза, продуктов липопероксидного процесса, механических воздействий, простагландинов (G2, Е2 и др.) снижается эластичность и повышается «жесткость» мембраны эритроцитов [Бароян Р. Г., 1981; Pfallerott С. et al., 1982].

Нарушение в связи с этим способности их деформации, особенно в сосудах микроциркуляторного русла, значительно повышает вязкость крови. Это потенцирует дальнейшее снижение деформируемости эритроцитов, способствует агрегации тромбоцитов и тромбообразованию.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий