Ишемический и реперфузионный синдромы

В основе развития постишемического реперфузионного синдрома лежит ряд факторов.

Ведущими среди них являются:

  1. значительное и быстрое нарастание гетерогенности миокарда вследствие изменения содержания в различных микроучастках его ранее ишемизированной зоны кислорода, метаболитов и ионов в связи с притоком артериальной крови (эффект биохимической «ударной волны» ПРП);
  2. усугубление повреждения мембран и ферментов кардиоцитов в результате интенсификации перекисного свободно-радикального окисления липидов (ПОЛ), обусловленного постишемической гипероксией миокарда и притоком прооксидантов; повышенной активности мембранно-связанных и солюбилизированных фосфолипаз, а также разрушающего (детергентного) действия образующихся при этом амфифильных соединений (свободных жирных кислот, лизофосфолипидов, продуктов ПОЛ), внедряющихся в липидный бислой мембран; растяжения и разрыва сарколеммы и мембран клеточных органелл вследствие накопления в них катионов, в частности натрия, кальция, и как следствие — жидкости;
  3. выход из кардиоцитов и далее вымывание из реперфузируемого миокарда ионов, ферментов и других макро- и микромолекулярных соединений.

Указанные изменения в миокарде развиваются главным образом на раннем этапе реперфузии — в первые минуты и часы. В последующем (сутки и недели) возобновление кровотока в миокарде обусловливает восстановление большинства биохимических, функциональных и структурных параметров до фонового диапазона при реперфузии после кратковременной (до 10 — 15 мин) ИшМ или уменьшение степени и масштаба повреждения реперфузируемого региона сердца после его длительной (более 40 мин) коронароокклюзии. Подробно механизмы реперфузионной альтернации миокарда изложены в последующих разделах работы.

Необходимость своевременного выявления ишемического и реперфузионного кардиальных синдромов в клинической практике требует совершенствования методов их лабораторной диагностики.

Имеющиеся на сегодняшний день биохимические способы тестирования наличия ишемии миокарда [определение содержания миоглобина, активности МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК) и других ферментов в плазме крови] инерционны и дают положительные результаты лишь через несколько десятков минут или даже часов от начала клинической манифестации коронарной недостаточности.

Более того, увеличение содержания кардиомиоцитарных ферментов в крови начинается часто не в период ишемии, а при постишемическом возобновлении коронарного кровотока.

Биохимические методы имеют ограничение и в связи с деонтологическими, а также техническими трудностями (ограниченная возможность повторных заборов проб крови, необходимость как можно быстрее купировать аритмию, ангинозный приступ и др.).

Более информативны методы прямой визуализации очагов повреждения миокарда, которые стали внедряться в кардиологическую практику. В последние годы отечественные и зарубежные исследователи доказали возможность текущего, оперативного (on line) определения ишемизированных регионов сердца в результате нарушения коронарного кровотока. Описаны характерные сцинтиграфические изменения в сердце при стенокардии и остром инфаркте миокарда. Прослеживается четкая зависимость фиксации радиоактивной метки в сердце в зависимости от разновидности стенокардии.

В ряде клинических исследований констатирована взаимосвязь содержания 99Tc-Sn-пирофосфата и препаратов 201Тl в миокарде с состоянием кровотока в нем [Эвентов А. 3. и др., 1979, 1983].

Приведенные факты дают основание говорить о наличие принципиальной возможности выявлять и дифференцировать период ишемии и последующей реперфузии миокарда при транзиторной коронарной недостаточности.

Вместе с тем ясно, что требуются дальнейшие исследования как на клиническом и теоретическом, так и на методическом и техническом уровнях. Возможности диагностики ишемического и реперфузионного периодов коронарной недостаточности расширит, очевидно, внедрение в клиническую практику метода ядерного магнитного резонанса.

Таким образом, научные достижения последних лет и результаты собственных клинико-экспериментальных исследований позволяют внести коррективы в представления о патофизиологической сущности коронарной недостаточности. Факты, полученные в эксперименте, свидетельствуют о том, что КН часта (а возможно, и всегда) является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного ишемического, как считалось ранее.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий