Сократительный цикл желудочков

Согласно данным A. Brady (1965), D. Mason и соавт. (1970), сократительный цикл желудочков включает несколько фаз.

Изотоническое сокращение или изменение длины волокна (развитие напряжения) происходит при изменении контрактильных элементов. При этом длина и напряжение эластичных элементов остаются постоянными. Состояние последних зависит от предварительного состояния мышцы, т. е. при малой длине волокна его участие незначительно [Mason D. et al., 1970].

При этом длина саркомера составляет приблизительно 2,2 мм и в этих условиях следует рассчитывать на привлечение эластичных элементов при реализации сокращения [Nobel М., 1972]. При большой исходной длине волокон параллельный эластичный элемент в изотонической фазе сокращается больше серийного эластичного элемента [Strauer В., 1972, 1973].

В изотонической релаксации при большой длине мышечного волокна происходят удлинение контрактильного элемента, растяжение параллельного эластичного элемента и сокращение серийного эластичного элемента [Strauer В., 1972]. При этом скорость сокращения и расслабления контрактильного элемента зависит, помимо других факторов, от состояния эластичного элемента [Strauer В., 1972].

Изометрическое сокращение — это развитие напряжения без сокращения мышцы. При изометрической релаксации существуют те же условия, что и при изотоническом сокращении.

Поддерживающее сокращение — это сочетание изометрического и изотонического сокращений, т. е. развитие изометрического напряжения, изотонического расслабления и падение изометрического напряжения. В любом случае функция изотонического сокращения означает изменение давления во время изометрического сокращения.

С увеличением длины волокна или конечного диастолического объема повышаются сила сокращения и ударный объем. Взаимосвязь между конечным диастолическим давлением, объемом и ударной работой сердца может рассматриваться как функциональная кривая сердца.

При введении препаратов с положительным инотропным действием развивается такая же интенсивная ударная работа при малой исходной длине волокна, как и в условиях достаточно высокого давления. При отрицательном инотропном воздействии большая исходная длина волокна необходима для равнозначной работы [Braunwald Е., 1980].

Для интактного сердца существует зависимость между исходным контрактильным состоянием миокарда и функцией работы желудочка. [Strauer В., 1972]. При нормальных условиях работы сердце сокращается и расслабляется при изменении длины волокна. При сердечной недостаточности исходная длина волокна должна приближаться к максимальной. При этом для обеспечения процесса сокращения и релаксации привлекается параллельный эластичный элемент [Sonnenblick Е., 1974].

Время, занимаемое процессом сокращения от начала до конца, названо периодом активного состояния. Активное состояние сердечной мышцы может быть определено как механический критерий контрактильных участков, которые генерируют силу и скорость сокращения [Sonnenblick Е., 1974].

Взаимосвязь между силой и скоростью представляет собой фундаментальную функциональную кривую. Она была получена впервые [Hill А., 1949, 1953] на модели зависимости между нагрузкой на мышцу и скоростью сокращения фиксированной мышцы в эксперименте, а затем переноса на механизм сокращения сердца [Sonnenblick Е., 1962].

Пластическое изменение формы сердца, которое возникает в эксперименте при высоком давлении наполнения, приводит к изменению объема, зависящего от степени увеличения давления; при уменьшении давления наполнения это состояние обратимо.

При патологии, приводящей к гипертрофии и фиброзу миокарда, или при конструктивных заболеваниях перикарда растяжение желудочка уменьшается [Mason D. et al., 1970]. Для того чтобы создать больший объем наполнения, необходимо более высокое давление наполнения.

Однако при сердечной недостаточности следует учитывать возможность растяжения желудочка. Способность желудочка к растяжению зависит от растяжения соседнего желудочка. Значительное увеличение объема одного из желудочков при движении межжелудочковой перегородки снижает растяжение другого.

Инотропный механизм охватывает изменения величин сокращения при данных исходных условиях, т. е. при постоянстве предварительного и последующего напряжения мышцы [Sonnenblick Е., 1962; Mason D. et al., 1970; Baureisen E., 1971; Tomoda H., Sasamota H., 1973]. Это проявляется в первую очередь изменением скорости изотонического сокращения, а также различной степенью напряжения мышцы.

На основе анализа изменений скорости контрактильного процесса можно судить о сократимости миокарда в том случае, если контролируются или находятся в неизмененном состоянии факторы, подчиняющиеся механизму Франка — Старлинга [Karliner J. et al., 1972; Sonnenblick E., 1972].

Сила и скорость сокращения во время изометрического напряжения зависят от исходных условий. При постоянстве частоты сердечных сокращений и температуры тела можно непосредственно измерять скорость сокращения, скорость увеличения и уменьшения сокращения. Эти данные позволяют определять работу сердца, а также судить об изменении количественных показателей сократимости миокарда под влиянием инотропных веществ.

Увеличение частоты сердечных сокращений приводит к увеличению изотонической и изометрической скорости сокращения и релаксации, а максимальное изометрическое сокращение мышцы практически остается без изменения или уменьшается [Strauer В., 1972; Parmley et al., 1972].

Увеличение концентрации внеклеточного кальция происходит параллельно увеличению изометрической скорости сокращения, при этом увеличения изотонической скорости сокращения не обнаруживается или оно выражено слабо [Меерсон Ф. 3., Капелько В. И., 1974; Sonnenblick Е., 1962].

Исследования последних лет показали, что изменить соотношение сила — скорость сердечной мышцы можно двумя способами:

  1. изменить первоначальную длину мышцы — преднагрузку;
  2. изменить контрактильное состояние мышцы — постнагрузку [Dubiel J., 1972].

Когда первоначальная длина мышцы увеличивается, максимальная сила сокращения увеличивается без изменений максимальной скорости укорочения (vmax). Эти закономерности аналогичны закономерностям сокращения, происходящим в неповрежденном сердце, при которых увеличение объема желудочка вызывает увеличение силы сокращения.

Vmax является весьма полезным индикатором контрактильного состояния, поскольку он не изменяется с изменением первоначальной длины волокна, но увеличивается с возрастанием контрактильности [Baureisen Е., 1971; Nobel М., 1972; Parmley W., 1972; Sonnenblick Е., 1972, 1974].

С развитием миокардиальной недостаточности, независимо от причины ее вызвавшей, кривая соотношения сила — скорость сдвигается вниз и влево.

В качестве компенсации снижения миокардиальной функции сердце увеличивается в размере. Это увеличение в какой-то степени может выправить недостаток в развитии сокращения сердечной мышцы [Dubiel J., 1972; Soinnenblick Е., 1974]. В условиях стресса, как правило, происходит увеличение преднагрузки или постнагрузки. Иногда одновременно увеличиваются оба вида нагрузки. Возрастание постнагрузки на миокард наблюдается в условиях фармакологических воздействий, например при введении ангиотензина.

Влияние стресса на миокард может проявляться в изменении его потребности в энергии, например в условиях стимуляции предсердий с целью увеличения скорости сердечных сокращений [Ценов И. И. и др., 1974; Balcon В. et al., 1968, 1969]. Такие нагрузки увеличивают контрактильную активность миокарда и потребность его в кислороде и, например, при коронарной болезни могут выявить недостаточность функции миокарда.

Параметром, который позволяет количественно оценить состояние сократительной функции миокарда, является Vmax. С помощью анализа изменений этого параметра можно выявить нарушения сократительного процесса в мышце сердца задолго до появления клинических признаков сердечной недостаточности.

В повседневной клинической практике при постановке любого диагноза врач прежде всего опрашивает больного, выясняет историю его заболевания, целенаправленно изучает некоторые анамнестические данные, а затем делает первое заключение о характере и стадии заболевания, которое уточняется при осмотре больного и на основании данных параклинического обследования (лабораторное, инструментальное и др.).

Для уточнения диагностической ценности клинических данных в определении миокардиального резерва мы проанализировали результаты опроса и осмотра 404 человек: 326 больных ИБС преимущественно 1-й и 2-й групп по классификации Института кардиологии им. A. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР [Мясников Л. А., Метелица В. И., 1974] и 78 здоровых людей, составивших контрольную группу.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий