• Здоровье сердца: почему профилактика важнее лечения
• Особенности развития, диагностика и лечение дермоидной кисты яичника
• Артроскопическая пластика связок
• Бумажные пакеты для стерилизации и картонная упаковка в медицине: как выбрать и не переплатить
• УЗИ детям

Принципы защиты и коррекции экстра- и интракардиальных механизмов регуляции сердечной деятельности

Экстра- и интракардиальные механизмы, регуляции функции сердца в значительной степени определяют уровень сердечной деятельности и в целом адаптивный характер ее динамики при патогенных воздействиях. В связи с этим адекватная коррекция функциональной активности этих механизмов может повысить резистентность миокарда к факторам его ишемической и реперфузионной альтерации при коронарной и сердечной недостаточности.

Поскольку при коронарной и сердечной недостаточности в наибольшей степени изменяется симпатический механизм регуляции сердечной деятельности, а также его существенное влияние на активность гомеометрического механизма и аденилатциклазной системы кардиоцитов, медикаментозная коррекция симпатоадреналовых влияний на миокард является одним из основных направлений в комплексном лечении больных коронарной и сердечной недостаточностью.

Холинергический механизм регуляции, отличающийся высокой резистентностью к факторам ишемического и реперфузионного повреждения, а потому функционирующий более стабильно, чем симпатергический, как правило, не требует фармакологической коррекции. Кроме того, адекватное применение препаратов, влияющих на активность адренергического механизма, обычно достаточно для достижения сбалансированности и оптимального соотношения симпатических и парасимпатических регуляторных влияний на сердце.

Патофизиологическим основанием необходимости коррекции активности симпатергического механизм а функции сердца является определенная стереотипность и, как правило, чрезмерная активация его, особенно гормонального звена, что обусловливает значительное увеличение содержания адреналина в крови и сердце.

Однако стереотипность адренергических влияний (их выраженность и динамика), как уже отмечалось, не всегда абсолютно целесообразна и в ряде случаев значительно снижает адаптивные возможности сердечнососудистой системы при патогенных воздействиях на нее.

Избыточное накопление адреналина в мышце сердца может усугубить повреждение миокарда, поскольку этот гормон является одним из главных факторов основных патогенетических механизмов коронарной и сердечной недостаточности: нарушения энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, ионного дисбаланса.

Принципы коррекции экстра- и интракардиальных механизмов регуляции функции сердца

Методы коррекции адренергического механизма различны в зависимости от длительности ИшМ и ее масштаба. Если речь идет о кратковременных эпизодах редукции коронарного кровотока, сопровождающихся значительным увеличением содержания в мышце сердца катехоламинов — норадреналина и особенно адреналина, то необходима блокада их чрезмерного кардиотонического и кардиотоксического действия с помощью блокаторов β-адренергических рецепторов.

Их применение снижает выраженность и длительность гиперкинетической кардиальной реакции, характерной для начального этапа ИшМ, и повышает резистентность сердца к действию как ишемических, так и реперфузионных патогенных факторов, а кроме того, уменьшает частоту и степень нарушения ритма сердца [Литвицкий П. Ф. и др., 1980, 1981; Ольбинская Л. И. и др., 1980; Комаров Ф. И. и др., 1982].

Если коронарная недостаточность характеризуется длительными периодами ИшМ, для которых свойственно истощение запаса НА и одновременно накопление адреналина, то, как травило, более эффективно применение препаратов, обладающих, помимо β-адреноблокирующего воздействия, и собственной симпатомиметической активностью. С этой целью могут применяться вискен (пиндолол), итразикор (окспреналол).

Эти лекарственные средства, с одной стороны, блокируют кардиотоксическое действие избытка адреналина, а с другой — компенсируют сниженный кардиотонический эффект норадреналина в связи с его низким содержанием в мышце сердца, что характерно для длительной ИшМ.

Тем самым в значительной мере предотвращается развитие сердечной недостаточности, а также уменьшается частота аритмий [Литвицкий П. Ф. и др., 1980, 1981; Ольбинская Л. И. и др., 1976, 1980].

Повреждение сердца при ИшМ может потенцироваться длительной или чрезмерной активацией гомеометрического механизма (инотропизм), так как это сопровождается существенным увеличением работы сердца и, следовательно, потребления кислорода и субстратов метаболизма.

В связи с этим необходима адекватная коррекция активности инотропного механизма регуляции функции сердца.

Поскольку он интенсифицируется катехоламинами, а также увеличением сопротивления выбросу крови в аорту (постнагрузкой), то снизить его активность можно соответственно блокаторами β-адренергических рецепторов и препаратами, обеспечивающими вазодилатацию периферических сосудов.

Учитывая, что в реализации инотропного механизма существенную роль играют ионы Са²⁺, понизить степень его активации можно также применением антагонистов Са²⁺. Последние, помимо этого, уменьшают периферическое сосудистое сопротивление за счет сосудорасширяющего действия.

Использование указанных препаратов при различных формах экспериментальной транзиторной коронарной недостаточности в значительной мере уменьшает частоту развития сердечной недостаточности и аритмий [Литвицкий П. Ф. и др., 1980, 1981; Литвицкий П. Ф., 1982].

Таким образом, степень и масштаб повреждения миокарда при коронарной и сердечной недостаточности в значительной мере зависят от состояния экстра- и интракардиальных механизмов регуляции сердечной деятельности.

В связи с этим одним из основных направлений в комплексной терапии подобных состояний является коррекция симпатико-адреналовых влияний на сердце, а также соотношения активности интракардиальных механизмов регуляции его функции: инотропизма и Франка — Старлинга.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий

Sorry, no posts matched your criteria.