Главная / Коронарная и миокардиальная недостаточность / Основные принципы фармакотерапии коронарной и миокардиальной недостаточности / Принципы защиты и коррекции механизмов транспорта ионов в клетках миокарда

Принципы защиты и коррекции механизмов транспорта ионов в клетках миокарда

Поскольку дисбаланс ионов и обусловленное этим накопление жидкости в поврежденных клетках миокарда являются одним из ведущих звеньев патогенеза коронарной и сердечной недостаточности; коррекция и защита механизмов трансмембранного переноса и внутриклеточного упорядоченного распределения (компартментализация) ионов должны быть обязательным компонентом комплексного лечения этих патологических состояний.

Уменьшение степени (или устранение) дисбаланса ионов; и жидкости в значительной мере обеспечивает восстановление адекватной сократимости сердца и препятствует развитию аритмий.

Ниже приводим основные принципы коррекции и защиты механизмов транспорта ионов в кардиоцитах.

Принципы коррекции и защиты механизмов транспорта ионов в клетках миокарда

№	Принципы	Цель	Примеры групп препаратов
I	Коррекция механизмов, регулирующих трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение ионов	Уменьшить потерю К⁺ клетками миокарда, накопление в них Na⁺, Са²⁺ и жидкости	Регуляторы трансмембранного переноса ионов К⁺ и Na⁺ (лидокаин, хинидин, новокаинамид, мекситил, калийсодержащие препараты и др.), регуляторы транспорта Са²⁺ (антагонисты кальция), диуретики, осмотически активные (гиперосмотические) растворы (маннитол, гипертонический раствор глюкозы и т. п.)
II	Коррекция и защита механизмов энергетического обеспечения сердца	(Смотрите таблицу Принципы коррекции и защиты механизмов энергетического обеспечения миокарда)	(Смотрите таблицу Принципы коррекции и защиты механизмов энергетического обеспечения миокарда)
III	Защита мембран и ферментов клеток миокарда	(Смотрите таблицу Принципы защиты мембран и ферментов клеток миокарда)	(Смотрите таблицу Принципы защиты мембран и ферментов клеток миокарда)

I. Коррекция механизмов, непосредственно регулирующих трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение ионов, с целью уменьшения или предотвращения потери клетками К⁺, а также накопление в них Na⁺, Са²⁺ и как следствие жидкости.

Это достигается применением средств, оказывающих калийсберегающее действие (лидокаин, хинидин, новокаинамид, мекситил), а также транспорта Са²⁺ по «медленным» каналам сарколеммы (антагонисты кальция). Последние корректируют также распределение Са²⁺ во внутриклеточных органеллах — митохондриях, СПР, миофибриллах.

Применение указанных медикаментов значительно эффективнее, если они комбинируются с препаратами, обеспечивающими работу транспортных ионных систем необходимой энергией.

Известно, что на транспорт ионов в норме расходуется; около 20% от общего запаса АТФ — примерно 15% для переноса Са²⁺ в саркоплазматической сети, а также митохондриях, и 5% — для активной транслокации Na⁺ через сарколемму. При этом следует учитывать, что повреждение мембран органелл и ферментов, участвующих в транспорте ионов, создает условия для увеличенного и не всегда экономного расхода АТФ.

Поэтому достижение оптимального ионного баланса в кардиоцитах при коронарной и сердечной недостаточности требует адекватного энергетического обеспечения кардиоцитов.

II. Коррекция и защита механизмов энергетического обеспечения сердца (смотрите таблицу Принципы коррекции и защиты механизмов энергетического обеспечения миокарда). Даже при нормальном энергообеспечении адекватный транспорт ионов возможен лишь при условиях сохранности мембран кардиоцитов — сарколеммы, СПР, митохондрий, миофибрилл и достаточной активности ферментов — Са²⁺— и К⁺-, Nа⁺-зависимых АТФаз сарколеммы, Mg²⁺-зависимой АТФазы СПР и других, принимающих участие в активном переносе ионов.

III. Защита мембран и ферментов кардиоцитов (cмотрите таблицу Принципы защиты мембран и ферментов клеток миокарда).

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий

Sorry, no posts matched your criteria.