Кинетика и уровень активности МВ-изофермента в плазме крови

В последние годы широкое практическое применение нашли способы определения активности специфической миокардиальной МВ-фракции КФК в плазме крови при различных заболеваниях сердца.

Эти методы основаны на том, что кинетика и уровень активности МВ-изофермента в плазме крови в существенной мере отражают степень, масштаб и динамику повреждения миокарда [Фролькис P. A., 1979; Виноградов А. В. и др., 1981; Литвицкий П. Ф., 1984].


Динамика активности МВ-изофермента КФК

Динамика активности МВ-изофермента КФК

Динамика активности МВ-изофермента КФК в плазме крови у крыс с острой транзиторной коронарной недостаточностью. На оси ординат — активность МВ-изофермента КФК в плазме крови; на оси абсцисс — продолжительность ишемии миокарда и реперфузии; ИшМ — начало периода ишемии миокарда; РП — окончание периода ишемии миокарда и начало периода реперфузии; острая транзиторная коронарная недостаточность с длительностью периода ИшМ 10 мин (А), 40 мин (Б), 120 мин (В); 1 — ишемия миокарда с реперфузией; 2 — ишемия миокарда без реперфузии.


Мы изучили динамику активности МВ-фракции КФК в плазме крови при локальной ишемии миокарда у крыс. Установлено, что ферментемия в результате выхода КФК из клеток миокарда определяется уже на раннем этапе ИшМ. Так, к 10-й минуте ИшМ активность МВ-изофермента КФК в крови увеличивается в 1,7 раза по сравнению с фоном.

К 40-й минуте ИшМ она превышает последнюю в 2,4 раза, а к 120-й — в 2,9. При этом обращает на себя внимание факт нарастания ферментемии по мере увеличения длительности ИшМ, особенно более 40 мин, когда нередко развивается сердечная недостаточность.

Учитывая малую вероятность значимого повышения величины оттока венозной крови из зоны повреждения, этот феномен в большой мере можно объяснить нарастанием степени повреждения кардиоцитов и увеличением выхода из них фермента.

В связи с этим может возникнуть вопрос: каким образом клеточные ферменты миокарда попадают в кровь из ишемизированной зоны сердца?

Принципиально ферментемия при ИшМ определяется двумя факторами:
повышением проницаемости клеточных мембран и сохранением (хотя и в редуцированном виде) перфузии кровью ишемического участка сердца.

Механизмы повреждения биомембран клеток обсуждаются в следующем разделе. Что же касается возможности сохранения определенного уровня кровотока в зоне ИшМ, то в последние годы получены четкие доказательства наличия в ней микрогемоциркуляции.

Исследования с помощью вводимых в сосуды радиоактивных микросфер диаметром 7 — 9 мкм (равных диаметру капилляров) показали, что в зоне ИшМ даже при перевязке магистральной коронарной артерии сохраняется перфузия микрососудов на уровне около 9 — 28% от кровотока покоя [Jugdutt S. et al., 1979; Darsee J. et al., 1981; Kirk E., Sonnenblick E., 1982].

Таким образом, несмотря на значительное снижение перфузии, при ишемии миокарда имеются условия для выхода внутриклеточных ферментов в системный кровоток. Кроме того, МВ-фракция КФК может попадать в кровь из участков миокарда, пограничных с зоной ишемии, где возможны обратимые нарушения кровотока в связи с преходящим коронароспазмом или агрегацией — дезагрегацией ферментных элементов крови. Нельзя также исключить возможность утечки фермента из отдаленных от зоны ИшМ участков сердца, поскольку они также подвергаются действию патогенных факторов.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий