Динамика МВ-КФК-ферментемии

С целью определения степени и масштаба повреждения мембран клеток миокарда при ПРП, а также сравнения ее с величиной ишемической альтерации мы исследовали динамику МВ-КФК-ферментемии. ИшМ обусловливает увеличение по сравнению с фоновой величиной активности миокардиального МВ-изофермента КФК в плазме крови в 1,7 раза к 10-й минуте ИшМ, в 2,3 раза — к 40-й и в 2,9 раза — к 120-й минуте.

Постишемическое возобновление коронарного кровотока после 40 и 120 мин ИшМ характеризуется массированной потерей фермента клетками миокарда. Об этом свидетельствует прогрессирующая ферментемия, превышающая на 40-й минуте реперфузии фоновый уровень более чем в 3 и 7 раз соответственно. Важно подчеркнуть также тот факт, что ПРП сопровождается примерно в 2 раза большей величиной выхода КФК из кардиомиоцитов, чем продолжающаяся ишемия.

Очевидно, это относится и к другим ферментам клеток миокарда, а также органическим и неорганическим соединениям.

В связи с этим можно думать, что наблюдаемое в эксперименте и клинике волнообразное нарастание содержания в крови различных ферментов, миоглобина и других «маркеров» проницаемости клеточной мембраны в первые часы от начала приступа коронарной недостаточности является результатом не только ишемического, но и реперфузионного повреждения сердца.

Таким образом, ПРП обусловливает на ее раннем этапе дальнейшее повреждение мембран. В связи с этим создаются условия для выхода ферментов и других макромолекул из клеток миокарда.

Помимо потери ферментов, при ПРП наблюдается депрессия каталитической активности многих из них:
супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы (смотрите таблицу Динамика активности антиоксидантных ферментов (усл. ед./1 мг белка) в миокарде при его локальной ишемии и последующей реперфузии), сукцинатдегидрогеназы (смотрите таблицу Динамика активности сукцинатдегидрогеназы (ед. экстинкции) в сердце при его локальной ишемии и последующей реперфузии (M ± m)), АТФазы миозина (смотрите таблицу Динамика активности АТФазы миозина (ед. экстинкции) в сердце при его локальной ишемии и последующей реперфузии (M ± m)). Причем, как видно из таблицы Динамика активности АТФазы миозина (ед. экстинкции) в сердце при его локальной ишемии и последующей реперфузии (M ± m), активность АТФазы миофибрилл при ПРП снижается в большей мере, чем при продолжающейся ИшМ.

Причиной этого может быть много факторов. Ведущими среди них следует назвать токсическое действие продуктов усиливающегося при ПРП перекисного окисления липидов, метаболитов, а также гидролитическое действие липаз и протеаз лизосом. Кроме того, повреждение мембран и изменение физического состояния их липидной фазы оказывает существенное влияние на конформацию, подвижность и другие свойства мембранно-связанных ферментов, а следовательно, на рецепторные, транспортные и другие функции кардиоцитов.

Таким образом, повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клеток миокарда является одним из ведущих типовых звеньев патогенеза коронарной и сердечной недостаточности.

В отличие от других этот патогенетический механизм «обусловливает значительную альтерацию кардиоцитов не только в зоне ишемии и последующей реперфузии миокарда, но и в отдаленных от нее участках сердца. Это в большей мере лежит в основе снижения его сократительной функции в целом и как следствие — расстройства системной и микрогемоциркуляции.

Повреждение мембран и ферментов клеток миокарда следует расценивать как один из решающих факторов перехода обратимых изменений в кардиоцитах в необратимые.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий