Реакция сердца на нейромедиатор парасимпатической нервной системы

Реакция сердца на нейромедиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин характеризуется нарастанием ее по сравнению с фоновыми данными и показателями у контрольных животных в первые 10 мин ИшМ.

В последующем степень депрессорной реакции (которая оценивалась по величине давления в полости левого желудочка и показателю интенсивности функции сердца) имеет тенденцию к уменьшению, однако фонового уровня не достигает.

Сходным образом меняется и хронотропная реакция.

Однако она имеет одну существенную особенность — положительный хронотропный ответ, регистрируемый параллельно со снижением давления в левом желудочке сердца до ИшМ, сменяется отрицательным, начиная с 15-й ее минуты. Это свидетельствует о нарастании холинреактивных свойств сердца на начальном этапе его локальной ишемии и снижении их по мере увеличения длительности ИшМ.

Таким образом, результаты экспериментального исследования позволяют говорить о закономерных стадийных изменениях как на пресинаптическом, так и на постсинаптическом уровне симпатического и холинергического аппаратов регуляции функции сердца в условиях его локальной ишемии.

Эти изменения в значительной мере определяют динамику сократительной функции мышцы сердца, а также влияют на возможность и характер нарушений его ритма.

В совокупности приведенные выше материалы свидетельствуют об определенной динамической организации симпатического и холинергического нейроэффекторных механизмов управления сердечной деятельности при регионарной ИшМ. Причем эта организация подразумевает взаимодействие и взаимную модуляцию указанных механизмов, что в большой мере способствует активации адаптивных реакций и повышает резистентность сердца к ишемическим факторам его повреждения.

Изменение этого взаимодействия без учета динамики содержания нейромедиаторов в миокарде и его реактивных свойств, в частности применением М-холинолитиков и β-адреноблокаторов, может обусловить усугубление расстройств сократительной функции и ритма сердца, особенно при его длительной ишемии [Литвицкий П. Ф. и др., 1980, 1981].

Так, в условиях блокады М-холинорецепторов атропином (1,5 мг/кг за 10 мин до коронароокклюзии) отмечается резкая и значительная интенсификация сократительной функции сердца в первые 40 мин ИшМ, а затем она быстро снижается, что свидетельствует о развитии сердечной недостаточности. Это связано с тем, что гипердинамия миокарда обусловливает в порядке компенсаторной саморегуляции микроциркуляции вазоконстрикцию и повышение уровня системного артериального давления.

Последнее приводит к еще большей нагрузке на гиперфункционирующие периишемические участки сердца и депрессии его сократимости. У этих животных реже (на 30% по сравнению с контрольной группой) развиваются аритмии, однако при этом чаще (на 10% по сравнению с контролем) регистрируются пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков.

При блокаде симпатергических влияний пропранололом (0,5 мг/кг за 10 мин до коронароокклюзии) отмечается меньшая, чем в контроле, степень кардиальной гипердинамии. В связи с этим в значительной мере на начальном этапе ИшМ в меньшей степени снижается показатель силы сокращений.

Однако одновременно значительно падает скорость сокращения миокарда в период систолы, а при длительной ишемии — и его сила. У животных этой серии в 2 раза реже, чем в контроле, регистрируются пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков [Литвицкий П. Ф. и др., 1980].

Математический анализ величины интегрального квадратического критерия регулирования функции сердца в динамике переходного процесса «исходное состояние — ИшМ» выявил снижение качества управления сердечной деятельностью по сравнению с контрольными, нелечеными животными.

В обеих сериях опытов (и при использовании атропина и пропранолола) отмечается переход функционирования сердца с принципа работы «по соподчинению» нуждам всего организма на принцип «господства» одного органа — сердца, когда его деятельность неадекватна состоянию системной гемодинамики в организме, а также характеру повреждающего воздействия (в частности, выраженности и длительности ИшМ).

Таким образом, парциальная медикаментозная блокада холин- или адренергического механизма нарушает соотношение нейроэффекторных регулирующих воздействий на миокард, что может усугубить его повреждение при коронарной и сердечной недостаточности.

Эти данные свидетельствуют в целом об адаптивной роли нейромедиаторов симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, а также определенного соотношения их содержания при ИшМ и служат основанием для разработки методов адекватной фармакологической коррекции (а не только блокады!) экстракардиальных регулирующих воздействий на сердце в этих условиях.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий