Увеличение концентрации НА в миокарде

Увеличение концентрации НА в миокарде в первые минуты после окклюзии коронарной артерии является результатом действия нескольких факторов.

Один из них — интенсификация синтеза нейромедиатора в симпатических нейронах, иннервирующих сердце. Об этом позволяют говорить данные о повышении содержания в сердце ДОФА — продукта, лимитирующего биосинтез НА.

В свою очередь стимулом для активации нейроэффекторного звена симпатергического механизма на начальном этапе ИшМ является усиление афферентной импульсации от поврежденного миокарда [Позин В. М., Скуратовская С. Г., 1983].

Вторым существенным фактором повышения концентрации НА в миокарде на раннем этапе его ишемии является увеличение высвобождения синтезированного нейромедиатора из нервных терминалей. Этот процесс стимулируется внеклеточным К+ и адреналином [Broun Т., Marqnin G., 1982], содержание которых в миокарде в условиях ишемии повышается.

В свою очередь повышенный выброс НА может стимулировать по механизму обратной связи аксональный ток новых его порций от тел нейронов. Увеличение НА в ишемизированном миокарде может быть также результатом его захвата из крови, куда он поступает из надпочечников.

В пользу такого допущения свидетельствуют данные G. Preda и соавт. (1975), показавших увеличение поглощения миокардом меченного 14С экзогенного НА в первые 10 мин после перевязки коронарной артерии. В последующие 60 мин интенсивность этого процесса постепенно снижалась.

Повышению содержания НА в мышце сердца на раннем этапе его локальной ишемии может способствовать подавление процессов инактивации нейромедиатора, в частности в связи с депрессией активности моноаминоксидазы и катехол-О-метилтрансферазы. Это может быть результатом нарушения энергоснабжения, ионного дисбаланса, ацидоза, а также повреждения мембран нервных окончаний.

Таким образом, увеличение концентрации нейромедиатора симпатической нервной системы
— НА в мышце сердца на начальном этапе его локальной ишемии является результатом действия комплекса факторов: повышения его нейронального синтеза, увеличения выброса из нервных терминалей, усиления захвата из притекающей крови, депрессии механизмов инактивации медиатора.

Истощение запаса НА в миокарде по мере увеличения длительности его ишемии является главным образом результатом подавления биосинтеза нейромедиатора. Аргументом в пользу этого утверждения являются данные о прогрессирующем снижении содержания в мышце сердца ДОФА — лимитирующего звена синтеза норадреналина.

Определенную роль в уменьшении концентрации НА при продолжительной ИшМ может играть также подавление захвата НА нервными терминалями из крови в связи с дефицитом АТФ (поскольку этот процесс энергозависим), ионным дисбалансом, развитием ацидоза, повреждением клеточных мембран.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий