Активация гемометрического механизма

Гомеометрический механизм обусловливает изменение не только силы, но и скорости сокращения миокарда без изменения его исходной длины (с этим и связано его название). Активация этого механизма обеспечивает увеличение мощности и эффективности функции сердца даже при неизменной величине нагрузки на него.

Это возможно главным образом в трех ситуациях:

  1. при увеличении нагрузки на сердце, обусловливающей возрастание времени взаимодействия актина и миозина; в связи с этим образуется большее число актомиозиновых мостиков (без растяжения миофибрилл) и сила сокращения нарастает;
  2. в условиях повышения частоты сердечных сокращений, когда увеличивается суммарная длительность потенциала действия и в кардиоциты поступает большее количество Са2+ [Langer G., 1976], соответственно больше Са2+ накапливается в цистернах СПР и выбрасывается в гиалоплазму при электрическом стимуле. Именно этот механизм лежит главным образом в основе феномена «лестницы» Боудича. Ясно, что при этом растет не только сила, но и скорость контрактильного процесса;
  3. при воздействии на сердце факторов, оказывающих положительное инотропное действие, прежде всего катехоламинов. Они, с одной стороны, увеличивают частоту сокращений сердца и в связи с этим нарастание концентрации Са2+ в кардиоцитах, с другой стороны, через аденилатциклазную систему активируют протеинкиназу тропонинового комплекса и способствуют ускорению процесса актомиозинового взаимодействия [Меерсон Ф. 3., 1978].

Указанное разделение механизмов регуляции сердечной деятельности весьма условно. В организме все они тесно взаимодействуют. В частности, при усилении симпатергических влияний возрастает эффективность не только инотропизма, но и механизма Франка — Старлинга. Активация холинергических воздействий обусловливает противоположные изменения.

Изменение инотропного состояния миокарда существенно влияет на активность гетерометрического механизма [Sonnenblick Е., 1962].

Ведущее значение в модуляции функции миокарда при развитии коронарной и сердечной недостаточности имеют симпатергическая и холинергическая системы, а также интракардиальные механизмы регуляции. Неадекватное воздействию изменение их активности может усугубить течение патологического процесса. В связи с этим эффективная медикаментозная коррекция позволяет достигнуть значительного положительного результата.

Далее мы остановимся подробнее именно на характеристике динамики экстракардиальных нейромедиаторных и интракардиальных механизмов регуляции функции сердца в процессе развития сердечной и коронарной недостаточности.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий