Возобновление кровотока после длительной локальной ИшМ

Возобновление кровотока после длительной (40 мин и более) локальной ИшМ сопровождается преобладанием содержания в миокарде ацетилхолина, т. е. доминированием холинергических влияний.

В связи с этим можно утверждать, что снижение сократительной функции сердца, несмотря на возобновление коронарного кровотока после 40- и 120-минутной ИшМ, является результатом действия не только повреждающих его факторов собственно ишемии и последующей реперфузии, но и следствием отрицательного хроно- и инотропного эффектов в связи с доминированием холинергических влияний на сердце.

Биологическая значимость преобладания парасимпатических воздействий на миокард при ПРП после длительной ишемии заключается, очевидно, в регуляторном снижении нагрузки на миокард, благодаря чему предупреждается или снижается возможность развития сердечной недостаточности. Вместе с тем значительное накопление ацетилхолина в мышце сердца и/или нарастание степени и масштаба его повреждения могут обусловить существенное снижение сократимости миокарда. Это в свою очередь может привести к сердечной недостаточности, расстройству системной и микрогемоциркуляции.

Блокада холинергических влияний на сердце атропином, обусловливая вначале гиперкинетическую кардиальную реакцию, затем в периоде реперфузии сопровождается выраженной депрессией сократимости миокарда и более частым, чем в контроле, развитием аритмии, в том числе фибрилляции желудочков [Литвицкий П. Ф. и др., 1980].

Равным образом и блокада β-адренорецепторов сердца пропранололом, устраняя его гиперкинетическую реакцию на раннем этапе ИшМ и при реперфузии, особенно после длительной ишемии (40 мин и более), обусловливает значительное снижение показательной сократимости миокарда.

В связи с этим нужно иметь в виду, что блокада регуляторных симпатических и холинергических нейроэффекторных влияний на сердце при транзиторной коронарной недостаточности, особенно с длительным периодом ИшМ, может вызвать депрессию сократительной функции сердца, а также аритмию. Учитывая это, более рациональным представляется подход, направленный на медикаментозную коррекцию экстракардиальных нейроэффекторных воздействий.

В целом сопоставление данных о динамике активности экстра- и интракардиальных механизмов регуляции функции сердца в периоде постишемического возобновления кровотока дает возможность сделать два заключения.

Во-первых, реперфузия миокарда после кратковременной его ишемии сопровождается восстановлением активности симпатергического и холинергического механизмов регуляции сердечной деятельности до фонового уровня. Напротив, реперфузия длительно ишемизированного участка сердца не обеспечивает нормализации активности этих механизмов как на пре-, так и на постсинаптическом уровне.

Во-вторых, развивающееся при ПРП, особенно после длительной ИшМ, преобладание холинергических влияний на сердце в целом носит адаптивный характер, поскольку обеспечивает снижение нагрузки как на поврежденные, так и на окружающие их участки сердца. Это в свою очередь препятствует возможности развития сердечной недостаточности.

В связи с этим неадекватные фармакологические воздействия (в частности, парциальная блокада симпатергических или холинергических влияний) при возобновлении кровотока в ранее ишемизированном миокарде, особенно после продолжительной ИшМ, может усугубить течение реперфузионного периода и обусловить развитие сердечной недостаточности, а также аритмий.

Изменение активности симпатергического и холинергического механизмов регуляции функции сердца при реперфузии ранее ишемизированного участка влияет в определенной степени на динамику активности внутриклеточных аденилат- и гуанилатциклазной систем. Они играют существенную роль в реализации многих экстракардиальных влияний, в том числе (а возможно, и прежде всего) со стороны симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий