Увеличение объемной поверхности микрососудов

В клинике с помощью современной инструментальной техники установлено, что при ХСН без клинически выраженного нарушения кровообращения наблюдается увеличение объемной поверхности микрососудов, а при нарушении кровообращения застойного типа — деформация микрососудов, увеличение внутрисосудистой агрегации эритроцитов и периваскулярный отек [Алмазов В. А. и др., 1982].

Эти экспериментальные и клинические данные позволили совершенствовать фармакотерапевтические подходы к лечению ХСН.

Каковы же современные стратегия и тактика фармакологической коррекции ХСН? Среди препаратов, применяющихся при лечении ХСН, лекарственные средства, оказывающие положительное действие на инотропную функцию сердца, давно занимают ведущее положение в коррекции сниженной сократительной функции миокарда.

Еще недавно единственными эффективными препаратами этой группы были сердечные гликозиды.

Поскольку дигиталисные препараты могут усиливать инотропную функцию сердца, почти два столетия назад они вошли в число наиболее эффективных патогенетических средств лечения ХСН.

Эти препараты способствуют улучшению внутрисердечной гемодинамики (снижение конечного диастолического давления в левом желудочке — КДДЛЖ, увеличение сердечного выброса, скорости сокращения миокарда и фракции выброса), системного и периферического кровообращения с уменьшением венозного застоя.

В настоящее время основными показаниями к назначению сердечных гликозидов являются застойная декомпенсация и наджелудочковые тахиаритмии. В последние десятилетия показанием к применению сердечных гликозидов стала угроза развития застойной декомпенсации, т. е. начальные стадии сердечной недостаточности [Комаров Ф. И., Ольбинская Л. Н., 1978; Мухарлямов Н. М., 1978].

Теоретической предпосылкой применения дигиталисных препаратов на ранних стадиях сердечной недостаточности послужили факты, полученные в связи с внедрением в практику инвазивных методов оценки внутрисердечной гемодинамики и хирургических способов лечения коронарной недостаточности. Эти факты сводились к следующему.

Повышение КДДЛЖ относится к общим закономерным проявлениям миокардиальной недостаточности, причем в покое оно отражает клинически выраженную сердечную недостаточность с нарушением периферического кровообращения, а в условиях, предъявляющих к миокарду повышенные требования — субклиническую или начальную стадию ХСН. В то же время любое повышение КДДЛЖ приводит к увеличению сопротивления коронарных сосудов за счет внесосудистого миокардиального компонента, в связи с чем ухудшаются коронарное кровообращение и кровоснабжение миокарда, снижается его сократимость.

Иными словами, создается порочный круг, демонстрирующий взаимосвязь коронарной недостаточности и недостаточности сердечной мышцы. При ХСН начальной стадии КДДЛЖ повышается в условиях стрессовых ситуаций, какими в повседневной жизни являются физические и эмоциональные нагрузки, инфекции, приступ стенокардии [Комаров Ф. И., Ольбинская Л. И., 1978].

Следовательно, любое повышение КДДЛЖ требует проведения фармакотерапевтических мероприятий, направленных на его нормализацию.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий