Динамическое ЭКГ-наблюдение

Динамическое ЭКГ-наблюдение указывало на появление или ухудшение коронарного кровообращения, что и явилось причиной госпитализации. Почти у половины больных повторным мелкоочаговым инфарктом миокарда поводом для госпитализации послужили ангинозные боли, которые по интенсивности не отличались часто от болей при перенесенном ранее крупноочаговом инфаркте миокарда.

Чрезвычайно типичным для повторного мелкоочагового инфаркта миокарда является дебют в виде сердечной астмы или отека легких (В. Г. Попов с соавт., 1974; С. В. Шестаков, В. С. Гасилин, 1969). Учитывая, что повторные мелкоочаговые некрозы возникают на фоне выраженных кардиосклеротических изменений, понятно наличие сократительной недостаточности сердечной мышцы.

Астматический вариант начала повторного мелкоочагового инфаркта миокарда встречался у 15 наших больных (22,7% случаев), причем у 6 из них не было болевого приступа. У 17 больных (25,7% случаев) начало заболевания характеризовалось пароксизмами тахисистолий (6 случаев желудочковой и 11 мерцательной). В 5 случаях подобное нарушение ритма возникло впервые в жизни. У одного больного в течение 6 месяцев до момента госпитализации периодически возникали пароксизмы желудочковой тахисистолий, успешно купируемые внутривенным введением новокаинамида.

Причина госпитализации в клинику — тяжелый ангинозный приступ, сопровождавшийся желудочковой тахисистолией и шоком. Введение новокаинамида на догоспитальном периоде не купировало приступа. В клинике была произведена электроимпульсная терапия, после которой восстановился синусовый ритм. Повышение температуры тела до 37,2° в течение 2 — 3 дней заболевания и увеличение активности ГЩТ до 90 ед. позволило поставить диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда.

Резорбционно-некротический синдром при мелкоочаговом инфаркте миокарда обычно менее выражен, чем при крупноочаговом. Повышение температуры до субфебрильных цифр (не превышающее 37,8°), державшееся 1 — 3 дня, наблюдалось у большинства наших больных. Характерно увеличение числа лейкоцитов до 8200 — 9250 в первые сутки заболевания. Лейкоцитоз нормализовался через трое-четверо суток. Ускорение СОЭ к 10-му дню заболевания отмечалось у всех больных.

Повышение активности ГЩТ наблюдалось у 87% больных, поступивших в первые сутки заболевания, активность ее колебалась от 72 до 101 ед. Количество фибриногена было повышено у 79% обследованных (4,2 — 4,7 г/л).

При мелкоочаговом инфаркте наблюдается увеличение активности и других, кроме ГЩТ, ферментов — первой фракции ЛДГ и КФК (Б. Я. Барт, 1974).

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Кто не постучался в сердце, Тот стучится в дверь напрасно!
Лопе де Вега